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10.3969/j.issn.1007-5062.2019.06.023

miR-30a对缺血再灌注损伤大鼠心肌组织的保护作用及机制

引用
目的:研究miR-30a对缺血再灌注损伤大鼠的保护作用及其机制.方法:SD大鼠,32只随机分为假手术组、模型组、Ad-control组、Ad-miR-30a组,每组各8只.除假手术组外,各组大鼠均通过结扎左冠状动脉45 min后恢复血流的方法制备心肌缺血再灌注模型,其中Ad-control组和Ad-miR-30a组分别转染Ad-control腺病毒空白载体和Ad-miR-30a腺病毒.采用qRT-PCR法检测各组大鼠心肌组织中miR-30a的相对表达量.UCG法检测左心室舒张末压(LVEDP)左心室内压峰值(LVSP),左心室压力上升和下降最大变化速率(±dp/dtm.)等指标,评价miR-30a对大鼠心功能的影响.通过原位细胞凋亡(TUNEL)法检测各组大鼠心肌细胞的凋亡情况.蛋白免疫印迹法检测大鼠心肌组织中Cleavedcaspase-3、Caspase-3、Bax、Bcl-2等蛋白的表达变化.结果:与假手术组相比较,模型组和Ad-control组大鼠miR-30a的相对表达量明显降低(P<0.05),Ad-miR-30a组miR-30a的相对表达量显著提高(P<0.01).miR-30a的过表达能显著上调因为缺血再灌注损伤而下降的LVSP,±dp/dtmax值(P<0.05),同时明显下调LVDEP值(P<0.05),显著降低心肌细胞凋亡率(P<0.05),显著降低心肌组织中的Cleavedcaspase-3/Caspase-3、Bax/Bcl-2的蛋白表达水平的比值(P<0.01).结论:miR-30a通过抑制心肌细胞凋亡显著改善缺血再灌注损伤,有可能成为缺血性心血管疾病的新治疗靶点.

miR-30a、缺血再灌注、凋亡蛋白、细胞凋亡

38

R54(心脏、血管(循环系)疾病)

2019-07-18(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共6页

680-685

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