10.3969/j.issn.1007-5062.2016.03.017
血管紧张素Ⅱ激活内质网应激促进大鼠血管平滑肌细胞凋亡的研究
目的:探讨内质网应激(ERS)在血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)诱导大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)凋亡中的作用.方法:Ang Ⅱ诱导大鼠VSMC凋亡模型,并应用ERS抑制剂干预,采用流式细胞仪检测VSMC凋亡率;Western Blot检测ERS相关凋亡因子的表达变化.结果:不同浓度Ang Ⅱ(1、10、50μM)均可诱导VSMC凋亡,其总凋亡率(23.1 ±5.5)%、(30.0±2.5)%、(55.4±3.3)%与对照组(10.9±2.5)%相比显著升高(P<0.05);Ang Ⅱ可诱导大鼠VSMC细胞ERS相关凋亡因子表达升高,与对照组相比,CHOP及Caspase12水平分别升高3.15倍和2.35倍(P<0.05);与Ang Ⅱ刺激组相比,应用PERK通路抑制剂可显著降低Ang Ⅱ诱导的CHOP和Caspase12表达水平(P<0.05),并降低Ang Ⅱ诱导的总凋亡率((14.6±2.7)%,P<0.05).结论:AngⅡ可通过激活内质网应激CHOP和Caspase12通路诱导大鼠VSMC凋亡.
血管紧张素Ⅱ、大鼠血管平滑肌细胞、内质网应激、凋亡、腹主动脉瘤
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R54(心脏、血管(循环系)疾病)
国家自然科学基金91439127、81470567
2016-06-13(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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