血管紧张素Ⅱ激活内质网应激促进大鼠血管平滑肌细胞凋亡的研究

摘要：

目的:探讨内质网应激(ERS)在血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)诱导大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)凋亡中的作用.方法:Ang Ⅱ诱导大鼠VSMC凋亡模型,并应用ERS抑制剂干预,采用流式细胞仪检测VSMC凋亡率;Western Blot检测ERS相关凋亡因子的表达变化.结果:不同浓度Ang Ⅱ(1、10、50μM)均可诱导VSMC凋亡,其总凋亡率(23.1 ±5.5)％、(30.0±2.5)％、(55.4±3.3)％与对照组(10.9±2.5)％相比显著升高(P＜0.05);Ang Ⅱ可诱导大鼠VSMC细胞ERS相关凋亡因子表达升高,与对照组相比,CHOP及Caspase12水平分别升高3.15倍和2.35倍(P＜0.05);与Ang Ⅱ刺激组相比,应用PERK通路抑制剂可显著降低Ang Ⅱ诱导的CHOP和Caspase12表达水平(P＜0.05),并降低Ang Ⅱ诱导的总凋亡率((14.6±2.7)％,P＜0.05).结论:AngⅡ可通过激活内质网应激CHOP和Caspase12通路诱导大鼠VSMC凋亡.

关键词：血管紧张素Ⅱ、大鼠血管平滑肌细胞、内质网应激、凋亡、腹主动脉瘤

所属期刊栏目：35

分类号：R54(心脏、血管（循环系）疾病)

资助基金：国家自然科学基金91439127、81470567

在线出版日期：2016-06-13（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：229-233