10.3969/j.issn.1007-5062.2015.09.012
重组人脂肪因子Chemerin对巨噬细胞凋亡影响及其机制的研究
目的:观察脂肪因子Chemerin是否参与调节巨噬细胞凋亡,并探讨其可能的机制.方法:100nmol/L佛波酯(PMA)诱导THP-1单核细胞分化为巨噬细胞,随机分组,在含1%胎牛血清的DMEM培养基中,加入100mg/L乙酰低密度脂蛋白及10mg/L胆固醇乙酰转移酶抑制剂-58035,促进游离胆固醇(FC)聚集.在不同浓度重组chemerin的作用下与FC聚集的巨噬细胞共孵育.以JNK阻断剂和P38MAPK阻断剂进行干预,Annexin-V和PI双染后用流式细胞仪检测巨噬细胞凋亡.结果:重组人Chemerin能显著增加巨噬细胞凋亡率,并且这种作用随chemerin浓度的增加而增加[巨噬细胞凋亡率对照组(19.04±0.39)%、重组chemerin0.1 μg/L组(22.77±0.86)%、10μg/L组(26.37±1.06)%、500μg/L组(33.44±0.87)%].以JNK阻断剂和P38MAPK阻断剂干预后,重组chemerin组巨噬细胞凋亡率下降幅度高于中和chemerin组[重组chemerin组和中和chemerin组应用JNK阻断剂前后的差值分别为(9.85±0.34)%和(6.13 ±1.09)%;重组chemerin组和中和chemerin组在应用P38MAPK阻断剂前后的差值分别为(11.82±0.60)%和(7.65±0.83)%].结论:重组人Chemerin能显著增加巨噬细胞凋亡,并且JNK及P38MAPK信号通路参与此凋亡过程.
脂肪因子Chemerin、动脉粥样硬化、巨噬细胞、凋亡
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R54(心脏、血管(循环系)疾病)
国家自然科学基金项目81100600
2016-06-30(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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