10.3969/j.issn.1007-5062.2014.06.039
微小RNA参与调控心房颤动相关机制的研究进展
心房颤动是一种最为常见的心律失常,尤其在老龄人群中较为普遍,并且具有一定的遗传特性.由于其与心力衰竭、缺血性脑卒中的发生有密切关系,因此有着较显著的发病率和病死率[1].目前认为心房颤动发生与维持的分子机制主要包括心房肌细胞电重构和结构重构.电重构的一个显著特征是通过减少心房肌细胞动作电位时程,进而缩短有效不应期,而利于折返的发生;结构重构则以心肌纤维化为主要特征,细胞凋亡后被纤维化所取代,进而分隔心肌传导束,促进折返和异位起搏.一类长度约为22个核苷酸的非编码微小RNA(miRNA),可通过互补序列与编码蛋白的mRNA转录体的3 '端非翻译区(untranslated region,UTR)特异性结合,从而诱导靶mRNA的降解或抑制其翻译来调节靶基因的表达.近年来已发现miRNA广泛参与心血管系统的功能调控,与很多心脏疾病相关,如心肌梗死、心肌肥厚、心力衰竭和心律失常等.其中,miRNA通过参与调控心房重构来影响心房颤动已经被相关研究有所揭示[2].本文主要就特定的miRNAs在电重构和结构重构上的相关作用,来阐释其与心房颤动的关系.
心房颤动、微小RNA、电重构、结构重构、心肌纤维化
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R54(心脏、血管(循环系)疾病)
国家自然科学基金资助项目81370294
2015-01-06(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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