血管紧张素Ⅱ及其受体在脂多糖诱导的大鼠急性肺、肾损伤中的变化

摘要：

目的:探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及其受体在脂多糖(LPS)诱导的大鼠急性肺、肾损伤中的表达变化及意义。方法:将Wistar大鼠48只随机分为对照组和LPS组，LPS组通过尾静脉注射LPS，对照组通过尾静脉注射等量的生理盐水，分别于2 h、6 h、12 h和24 h采集标本。通过HE染色观察肺、肾组织病理；测定肺湿/干重比、血清肌酐、尿素氮；应用放射免疫分析法检测血浆及肺、肾组织中AngⅡ浓度变化，Western blot、免疫组织化学法检测肺、肾组织血管紧张素受体1(AT1R)、血管紧张素受体2(AT2R)蛋白变化。结果:与对照组相比，LPS组大鼠肺、肾组织病理显示不同程度损伤，肺湿/干重比、血清肌酐、尿素氮水平显著升高(
P<0.05)，血浆AngⅡ含量在2 h、6 h明显升高(
P<0.05)；肺、肾AngⅡ含量在各时间点均显著升高(
P<0.05)，肺、肾AT1R蛋白表达明显下降(
P<0.05)，AT2R蛋白表达明显升高(
P<0.05)，且AngⅡ、AT2R与肺、肾功能损伤指标呈正相关，AT1R与肺、肾功能损伤指标呈负相关。
结论:LPS导致大鼠的肺、肾功能出现损伤及肾素-血管紧张素系统改变，且AngⅡ及血管紧张素受体变化与肺、肾损伤存在相关性，血管紧张素Ⅱ及其受体可能参与内毒素诱导的肺、肾损伤。

关键词：血管紧张素Ⅱ、血管紧张素受体1、血管紧张素受体2、肺损伤、肾损伤、脂多糖

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资助基金：福建省自然科学基金2015J01549;厦门市科技计划（医疗卫生）项目3502Z20184017;Fujian Natural Science Foundation2015J01549;Medical and Health Project of Xiamen Science and Technology Bureau3502Z20184017

在线出版日期：2023-05-30（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共7页

页码：597-603