家兔神经源性肺水肿动物模型血管活性物质水平和肾上腺素β受体改变的研究

摘要：

目的 建立神经源性肺水肿( neurogenic pulmonary edema,NPE)动物模型,研究儿茶酚胺、β受体在NPE发生中的作用.方法 24 只家兔按照随机数字表法分为对照组、生理盐水组、实验组,每组8只.对照组只进行小脑延髓池穿刺,不注入药物;生理盐水组小脑延髓池穿刺后抽出脑脊液注入等量生理盐水;实验组通过小脑延髓池注入纤维蛋白原和凝血酶.穿刺前气管切开插管,分离股动脉和颈内静脉连接PiCCO仪器,分别在穿刺前及穿刺后1 min、10 min、30 min检测血压、心率、呼吸.分别在穿刺前及穿刺后1 min、10 min留取血清标本测定肾上腺素、去甲肾上腺素、乙酰胆碱、内皮素＿1、肌钙蛋白I、脑钠肽、神经肽Y水平.造模成功后3 h处死家兔,行肺组织病理学检查.留取心肌标本检测肾上腺素β受体mRNA表达水平.结果 (1)实验组小脑延髓池穿刺后1 min和穿刺后10 min心率、呼吸和平均动脉压均显著高于对照组和生理盐水组. (2)实验组家兔病理学检查发现肺组织肿胀,外观暗红,出现大片淤血.镜下显示肺组织水肿、出血,肺泡腔内有较多炎性细胞浸润,符合NPE特征.(3)小脑延髓池穿刺前各组血清肾上腺素、去甲肾上腺素浓度差异无统计学意义(P>0. 05).实验组穿刺后1 min肾上腺素、去甲肾上腺素浓度分别为(200. 0 ± 251. 7)μg/L、(448. 9 ± 356. 7)μg/L,显著高于对照组[(15. 4 ± 3. 4 ) μg/L、 ( 15. 9 ± 9. 6 ) μg/L]和生理盐水组[( 17. 1 ± 3. 8 ) μg/L、 (29. 6 ±18. 4) μg/L] (P<0. 05).实验组穿刺后10 min肾上腺素、去甲肾上腺素浓度分别为(397. 0 ± 797. 7)μg/L、(221. 4 ± 173. 7)μg/L,显著高于对照组[(23. 3 ± 6. 4)μg/L、(18. 8 ± 3. 9)μg/L]和生理盐水组[(16. 7 ± 9. 1)μg/L、(20. 3 ± 6. 5)μg/L] (P<0. 05). (4)三组血清神经肽Y、乙酰胆碱和内皮素＿1水平在实验过程中差异无统计学意义. (5)实验组心肌肾上腺素 β1 受体 mRNA表达平均为0. 37 ± 0. 12,显著低于对照组(0. 54 ± 0. 13)和生理盐水组(0. 56 ± 0. 14)(P<0. 05).各组间肾上腺素β3受体mRNA表达差异无统计学意义(P>0. 05).结论 通过家兔小脑延髓池穿刺注入纤维蛋白原和凝血酶可构建NPE动物模型.儿茶酚胺、β1受体在家兔NPE动物模型的发生中起一定作用.未发现神经肽Y、乙酰胆碱、内皮素＿1和家兔NPE的发生明显相关.

关键词：神经源性肺水肿、儿茶酚胺、β受体、家兔

资助基金：上海市科学技术委员会科研计划项目课题124119a2700 Fund program: Shanghai science and technology commission scientific research project124119a2700

在线出版日期：2019-09-24（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：123-128