10.3760/cma.j.issn.1673-4912.2014.12.009
胰高血糖素样肽-2对小鼠肠黏膜干细胞LGR5表达的影响及对肠道黏膜的保护作用
目的 研究LGR5肠道干细胞在内毒素血症肠黏膜损伤修复中的作用,是否可以通过调节干细胞的增殖分化来促进肠黏膜的修复.方法 21日龄健康Wistar幼鼠,随机分成对照组、脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)组和胰高血糖素样肽-2(glucagon-like peptides 2,GLP-2)组.LPS组及GLP-2组腹腔注射LPS 5 mg/kg,GLP-2组腹腔注射LPS 1 h后腹腔注射GLP-2 250 μg/kg;对照组腹腔注射生理盐水1 ml/kg;在LPS注射后6h、24 h及72 h取末端回肠.光镜及电镜观察各组回肠上皮结构改变,免疫组织化学、RT-PCR方法检测肠道干细胞标记物LGR5的表达.结果 LPS注射后6h,LPS组及GLP-2组大体可见肠管充血、水肿.光镜下可见绒毛断裂、倒伏,炎性细胞浸润,腔内可见渗出液,24h及72h LPS组及GLP-2组肠黏膜损伤逐渐修复,绒毛逐渐生长,GLP-2组较LPS组修复明显,72h GLP-2组上皮基本恢复正常.免疫组织化学可见LGR5抗体标记在隐窝内,LPS组及GLP-2组在绒毛底部及绒毛处可见LGR5抗体标记,GLP-2组表达多于LPS组.RT-PCR检测,LPS组LGR5 mRNA表达6 h(0.13±0.05)、24h(0.16±0.05)、72 h(0.16±0.04)均明显高于对照组(0.12 ±0.03),差异均有统计学意义(P均<0.05);GLP-2组LGR5 mRNA表达6h(0.52±0.09)、24 h(0.73 ±0.14)、72 h(0.48 ±0.24),明显高于LPS组,差异均有统计学意义(P均<0.05).结论 内毒素血症肠上皮黏膜炎症损伤后,肠上皮干细胞增殖分化,可能参与修复炎症损伤后的肠黏膜;外源性给予GLP-2可促进内毒素血症肠黏膜损伤的修复.
内毒素血症、肠黏膜、干细胞、大鼠
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辽宁省自然科学基金20102258
2015-01-14(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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