幼年鼠急性肺损伤骨髓间充质干细胞干预机制的研究

摘要：

目的 探讨幼年鼠急性肺损伤(acute lung injury,ALI)肺组织核转录因子(nuclear factor,NF)-κB及肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α的变化,观察ALI动物模型应用骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)干预后肺组织损伤的修复程度.方法 30只雄性C57幼年鼠采 用随机数字表法随机分为3组:模型组、对照组、模型± MSCs组(实验组),每组再分为12h、48h2个亚组(每组各5只).模型组腹腔注射脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)(10 mg/kg)建立幼年鼠ALI模型,对照组同期注入等容积生理盐水,实验组在腹腔注射LPS同时经尾静脉注射MSCs(1×106/ml)0.1 ml.观察肺组织病理变化并应用免疫组织化学法检测NF-κB及TNF-α蛋白表达的变化.结果 与对照组相比,模型组12h、48 h时,幼年鼠肺组织NF-κB、TNF-α蛋白表达显著增高(P＜0.05),而实验组12h、48 h时幼年鼠肺组织NF-κB、TNF-α蛋白表达较模型组显著降低”NF-κB:12 h:(0.181 ±0.008)OD值vs (0.203±0.008) OD值,48 h:(0.197±0.002) OD值vs (0.210±0.005) OD值;TNF-α:12 h:(0.185±0.004)OD值vs (0.201±0.011)OD值,48 h:(0.185 ±0.002) OD值vs (0.215±0.009)OD值”(P＜0.05).病理学观察显示:模型组鼠肺组织呈现典型的炎症病理变化,包括肺泡充血、出血、水肿,肺泡腔和血管壁中性粒细胞浸润,肺泡壁增厚等肺损伤性病变;实验组肺组织损伤程度明显减轻.结论 幼年鼠LPS致ALI模型组肺组织NF-κB及TNF-α蛋白表达增高,LPS致ALI的发病机制可能与NF-κB及TNF-α蛋白表达升高有关.应用MSCs干预后,实验组12h、48 h时幼年鼠肺组织NF-κB、TNF-α蛋白表达较模型组显著降低,实验组肺组织损伤减轻,提示MSCs能够减轻ALI肺组织的炎症反应并参与了肺组织损伤的修复.

关键词：急性肺损伤、间充质干细胞、核转录因子-κB、肿瘤坏死因子-α、小鼠

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资助基金：辽宁省自然科学基金2014021077,20092099;辽宁省教育厅基金2009A782

在线出版日期：2014-11-18（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：633-636