10.3760/cma.j.issn.1673-4912.2012.05.018
Salubrinal抑制脂多糖诱导H9C2心肌细胞凋亡的保护机制
目的 研究脓毒症中内质网应激诱导心肌细胞凋亡的机制.方法 建立脂多糖(lipopolysacchride,LPS)H9C2心肌细胞脓毒症模型.通过实时定量聚合酶链反应(RTq-PCR)和流式细胞技术分别观察LPS干预H9C2心肌细胞24 h后的促凋亡蛋白CHOP mRNA、线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,MMP)和细胞凋亡的变化.使用内质网应激抑制剂Salubrinal预处理H9C2心肌细胞,观察以上指标变化.结果 LPS组CHOP mRNA表达(2.40±0.30)与对照组比较(1.00±0)显著上调(P<0.05),LPS组MMP(1.07 ±0.33)与对照组(2.62±0.51)比较显著下降(P<0.05),LPS组细胞凋亡率[(16.58±2.71)%]与对照组[(3.85±1.07)%]比较显著上升(P<0.05).Salubrinal+ LPS组CHOP mRNA表达(1.60±0.23)与LPS组(2.40±0.30)比较显著下调(P<0.05),Salubrinal+ LPS组MMP(1.85 ±0.31)与LPS组比较,显著上调(P<0.05);Salubrinal+ LPS组细胞凋亡率[(6.05±1.48)%]与LPS组比较,显著下调(P<0.05).结论 在H9C2心肌细胞脓毒症模型中,Salubrinal通过抑制LPS诱导CHOP mRNA的表达,减轻线粒体的损伤,从而降低心肌细胞凋亡率.脓毒症心肌细胞中内质网应激可能通过线粒体途径诱导细胞凋亡.
脂多糖、内质网应激、线粒体、细胞凋亡、心肌细胞
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R331.31(人体生理学)
2012-12-20(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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