EGCG对氧化应激诱导的大鼠NRK细胞Nrf2和γ-GCS基因表达的影响

摘要：

目的 研究表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对过氧化氢(H2O2)诱导的肾小管上皮细胞(NRK)抗氧化反应的机制.方法 将培养细胞分正常对照组、H2O2模型组、EGCG治疗组.MTT法检测细胞活力,实时定量PCR法检测NRK细胞核因子-E2相关因子2(nuclear factor-E2 related factor2,Nrt2)mRNA和γ-谷氮酰半胱氨酸合成酶(γ-glutamylcystein synthase,γ-GCS)mRNA表达,免疫组化法检测NRK细胞中Nrf2、γ-GCS蛋白的表达,Western blot法测定NRK细胞Nrf2、γ-GCS蛋白表达量.结果 正常对照组NRK细胞的活性为97.61±6.33,模型组NRK细胞的活性明显降低(56.38±5.57)(P<0.01).当EGCG浓度分别为5、10、20 me,/L时,细胞活性为77.42±5.31、83.27±5.94、90.24±5.72,明显高于模型组(P<0.05,P<0.01).EGCG可以上调NRK细胞Nrf2和γ-GCS mRNA和蛋白的表达,且具有剂量依赖性.结论 氧化应激能导致大鼠NRK活力下降,凋亡增加,EGCG通过促进Nrf2、γ-GCS表达的增加,提高NRK细胞的抗氧化能力,促进氧化应激后损伤的修复.

关键词：氧化应激、核因子-E2相关因子2、γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶、L-表没食子儿茶素没食子酸酯、肾小管上皮细胞、大鼠

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分类号：R3(基础医学)

资助基金：辽宁省自然科学基金20052087;黑龙江省卫生厅课题资助项目2009-106

在线出版日期：2010-06-30（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页码：248-251,插页3-2