脓毒症大鼠心肌细胞凋亡及Bcl-2、Caspase-3蛋白表达的变化
万方数据知识服务平台
应用市场
我的应用
会员HOT
万方期刊
×

点击收藏,不怕下次找不到~

@万方数据
会员HOT

期刊专题

10.3760/cma.j.issn.1673-4912.2009.04.014

脓毒症大鼠心肌细胞凋亡及Bcl-2、Caspase-3蛋白表达的变化

引用
目的 动态观察脓毒症时心肌细胞凋亡及Bcl-2和Caspase-3表达的变化,初步探讨脓毒症时心肌细胞凋亡的机制.方法 将60只Wistar雄性大鼠随机分为对照组(n=30)、实验组(n=30),两组又分为3、6、12、24及36 h共5个亚组.实验组采用盲肠结扎穿孔(CLP)法建立脓毒症模型.对照组行假手术,除不做CLP外,余同实验组.通过TUNEL法检测心肌细胞凋亡指数(AI),免疫印迹法检测Bcl-2及Caspase-3水平的变化.结果 (1)CLP术后心肌细胞AI呈进行性增加,36 h达高峰(43.742±2.495),与对照组(4.311±0.035)相比,差异有显著性(P<0.01),但24 h和36 h相比,差异无显著性(P>0.05).(2)CLP术后心肌组织Bcl-2呈持续下降,36 h下降最明显,与对照组相比差异有显著性(P<0.01),但24 h和36 h差异无显著性(P>0.05).术后心肌组织Caspase-3呈持续上升,36 h上升最明显,24 h与36 h差异无显著性(P>0.05).(3)大鼠心肌组织Bcl-2与心肌细胞AJ之间存在负相关(r=-0.753,P<0.001).结论 细胞凋亡可能是脓毒症心肌损害的机制之一,通过干预心肌细胞凋亡有望改善脓毒症的预后.

脓毒症、大鼠、心肌细胞、凋亡、Bcl-2、Caspase-3

16

R72(儿科学)

辽宁省自然科学基金辽科基发20058号

2009-10-16(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共4页

355-357,361

相关文献
评论
暂无封面信息
查看本期封面目录

中国小儿急救医学

1673-4912

11-5454/R

16

2009,16(4)

相关作者
相关机构

专业内容知识聚合服务平台

国家重点研发计划“现代服务业共性关键技术研发及应用示范”重点专项“4.8专业内容知识聚合服务技术研发与创新服务示范”

国家重点研发计划资助 课题编号:2019YFB1406304
National Key R&D Program of China Grant No. 2019YFB1406304

©天津万方数据有限公司 津ICP备20003920号-1

信息网络传播视听节目许可证 许可证号:0108284

网络出版服务许可证:(总)网出证(京)字096号

违法和不良信息举报电话:4000115888    举报邮箱:problem@wanfangdata.com.cn

举报专区:https://www.12377.cn/

客服邮箱:op@wanfangdata.com.cn