白芍总苷对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜的保护作用及机制

摘要：

目的 探讨白芍总苷对慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠胃黏膜的保护作用及其机制.方法 从实验用SPF级SD大鼠中随机取24 只作为正常组,其余123 只大鼠采用N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍(0.04 g/mL水溶液自由饮用)+雷尼替丁(0.03 g/kg灌胃,1 次/d)+饥饱失常饮食(饱食2d、禁食1d)连续20 周的方法构建CAG模型.将120 只CAG造模成功大鼠随机分为模型组、维酶素组和白芍总苷低、中、高剂量组,每组24 只.白芍总苷低、中、高剂量组分别给予白芍总苷75 mg/kg、150 mg/kg、300 mg/kg灌胃,维酶素组给予维酶素250 mg/kg灌胃,正常组和模型组灌胃等体积生理盐水,均1 次/d,连续12 周.检测各组大鼠胃黏膜血流量和血清胃泌素、血浆胃动素含量,HE染色和TUNEL染色观察胃黏膜病理学形态和细胞凋亡情况,ELISA法检测胃黏膜组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)含量,Western blot法检测胃黏膜组织中Janus激酶 2(JAK2)、p-JAK2、信号转导与转录激活子 3(STAT3)、p-STAT3、核因子-κB(NF-κB)、B 淋巴细胞瘤 2(Bcl-2)、Bcl-2 相关 X 蛋白(Bax)、Cleved Caspase-3 蛋白表达情况.结果 与模型组比较,白芍总苷各组和维酶素组大鼠胃黏膜血流量、血清胃泌素含量、血浆胃动素含量均明显升高(P均<0.05);腺体减少、萎缩、炎性细胞浸润等病理学改变明显改善,细胞凋亡减少,萎缩评分和细胞凋亡指数均明显降低(P均<0.05);胃黏膜组织中TNF-α、IL-6、IL-8 含量明显降低;胃黏膜组织中p-JAK2、p-STAT3、NF-κB、Bax(除白芍总苷低剂量组)、Cleved Caspase-3 蛋白相对表达量及p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3 均明显降低(P均<0.05),Bcl-2 蛋白相对表达量均明显升高(P均<0.05).白芍总苷低、中、高剂量组上述作用呈现一定剂量依赖性,除胃黏膜血流量、萎缩评分外,白芍总苷高剂量组其余指标改善情况均明显优于维酶素组(P均<0.05).结论 白芍总苷能够明显提高CAG大鼠胃黏膜血流量和胃动力,减轻胃黏膜病变,作用机制可能与抑制JAK2/STAT3 信号通路活化,减轻炎症损伤和抑制细胞凋亡有关.

关键词：白芍总苷、慢性萎缩性胃炎、胃动力、炎症、凋亡、JAK2/STAT3通路

所属期刊栏目：32

分类号：R-332(医学研究方法)

资助基金：京津冀基础研究合作专项项目H2020207359

在线出版日期：2023-09-21（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共8页

页码：1638-1644,1740