基于NO-cGMP-PKG通路探讨清腹通肠颗粒抑制术后腹腔粘连的作用机制

摘要：

目的 基于一氧化氮(NO)-环磷酸鸟苷(cGMP)-蛋白激酶G(PKG)通路探讨清腹通肠颗粒对术后腹腔粘连大鼠的抑制作用.方法 将48 只SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、清腹通肠颗粒组、马来酸曲美布汀组,每组12 只.模型组、清腹通肠颗粒组、马来酸曲美布汀组采用盲肠刮擦+对应腹壁损伤+局部缺血法建立腹腔粘连模型,假手术组只开关腹.术后假手术组和模型组给予生理盐水灌胃,清腹通肠颗粒组、马来酸曲美布汀组分别给予清腹通肠颗粒溶液和马来酸曲美布汀混悬液灌胃,均1 次/d.分别于术后3 d、7 d、10 d灌胃后2h,每组随机取4 只大鼠,观察腹腔粘连情况并进行粘连程度评分,计算大鼠肠道推进率,HE染色观察回盲部肠管病理学改变,免疫组织化学法观察回盲部肠黏膜组织酪氨酸激酶受体(c-kit)及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的阳性表达情况,ELISA 法测定肠组织中NO 及cGMP 含量,RT-PCR 法检测肠组织中PKG mRNA表达量.结果 模型组大鼠术后3 d、7 d、10 d的腹腔粘连程度评分及肠组织中iNOS阳性面积比、NO及cGMP含量、PKG mRNA相对表达量均明显高于同期假手术组(P均<0.05),肠道推进率及肠组织中c-kit阳性面积比均明显低于同期假手术组(P均<0.05);肠道绒毛破坏严重、组织明显水肿.与模型组比较,清腹通肠颗粒组大鼠术后7 d、10 d的腹腔粘连程度评分及肠组织中iNOS阳性面积比、NO及cGMP含量、PKG mRNA相对表达量均明显降低(P均<0.05);清腹通肠颗粒组大鼠术后3 d、7 d、10 d的肠道推进率和肠组织中c-kit阳性面积比均明显增高(P均<0.05);清腹通肠颗粒组大鼠肠道损伤减轻,腺体排列较整齐.结论 清腹通肠颗粒可通过促进胃肠蠕动减轻术后腹腔粘连,其作用机制可能与抑制NO-cGMP-PKG信号通路,下调iNOS表达、上调c-kit表达,从而减少Cajal间质细胞损伤有关.

关键词：清腹通肠颗粒、术后腹腔粘连、一氧化氮合酶、NO-cGMP-PKG通路

所属期刊栏目：32

分类号：R-332(医学研究方法)

资助基金：陕西省中医药管理局科研项目;陕西中医药大学附属医院科研课题;陕西中医药大学附属医院科研课题

在线出版日期：2023-08-11（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共7页

页码：1489-1495