益气凉血生肌方基于TLR4/NF-κB通路减轻内皮细胞炎症损伤的研究

摘要：

目的 探究益气凉血生肌方对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导人脐动脉内皮细胞(HUAECs)炎症损伤的作用及机制.方法 实验分为4组:对照组HUAECs加入空白兔血清培养;模型组、抑制剂组、抑制剂+益气凉血生肌方组采用TNF-α诱导HUAECs炎症损伤,之后模型组加入空白兔血清培养,抑制剂组加入TAK-242阻断剂培养,抑制剂+益气凉血生肌方组加入TAK-242阻断剂+益气凉血生肌方含药血清培养.采用CCK-8法检测各组细胞增殖情况,细胞划痕实验观察各组细胞增殖和迁移情况,Western blot和Real time-PCR法检测各组细胞中核因子-κB(NF-κB)信号通路相关因子Toll样受体4(TLR4)、髓样分化因子88(MyD88)、NF-κB和炎症相关细胞间黏附分子-1(ICAM-1)蛋白及mRNA表达情况.结果 模型组细胞增殖吸光度值、细胞迁移率均明显低于对照组(P均<0.05),抑制剂组和抑制剂+益气凉血生肌方组细胞增殖吸光度值、细胞迁移率均明显高于模型组(P均<0.05).模型组TLR4、MyD88、NF-κB/p65、ICAM-1蛋白及mRNA表达量均明显高于对照组(P均<0.05),抑制剂组和抑制剂+益气凉血生肌方组TLR4、MyD88、NF-κB/p65、ICAM-1蛋白及mRNA表达量均明显低于模型组(P均<0.05),且抑制剂+益气凉血生肌方组MyD88、ICAM-1蛋白及mRNA表达量均明显低于抑制剂组(P均<0.05).结论 益气凉血生肌方可抑制TNF-α诱导的血管内皮细胞的炎症反应,其机制可能与抑制TLR4/NF-κB通路相关.

关键词：益气凉血生肌方、人脐动脉内皮细胞、Toll样受体4、核因子-κB、细胞间黏附分子-1

所属期刊栏目：31

分类号：R-33(医学研究方法)

资助基金：国家自然科学基金;科研创新团队项目;首都临床诊疗技术研究及示范应用

在线出版日期：2022-05-25（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：882-887