基于PI3 K/Akt信号通路探讨复方芪鹰颗粒对糖尿病神经病理性疼痛大鼠的影响

摘要：

目的 观察复方芪鹰颗粒对糖尿病神经病理性疼痛(DNP)大鼠的干预作用及对PI3 K/Akt信号通路的影响.方法 选择15只雄性SD大鼠作为对照组,另选择35只雄性SD大鼠通过腹腔注射链脲佐菌素(STZ)方法建立DNP模型.将造模成功的30只大鼠随机分为DNP组和干预组,干预组大鼠给予复方芪鹰颗粒3 g/kg灌胃,对照组和DNP组大鼠给予等量的生理盐水灌胃,均每日1次,连续14 d.检测建模前后及灌胃7 d和14 d后各组大鼠机械性缩足反应阈值(PWMT)和热缩足潜伏期(TWL),灌胃14 d后分别通过尼氏染色和TUNEL染色检测各组大鼠背角脊髓神经元形态、凋亡情况,采用Western blot法检测各组大鼠背角脊髓中PI3 K、p-PI3 K、Akt1和p-Akt1蛋白表达水平.结果 与建模前比较,建模后DNP组和干预组大鼠的PWMT均显著降低(P均<0.05),TWL均显著缩短(P均<0.05).灌胃7 d和14 d后,DNP组大鼠的PWMT均显著低于对照组(P均<0.05),TWL均显著短于对照组(P均<0.05);而干预组大鼠的PWMT均显著高于DNP组(P均<0.05),TWL均显著长于DNP组(P均<0.05).DNP组大鼠可见背角萎缩和神经元病变坏死,尼氏体数量减少或消失;干预组可见清晰的尼氏体并且尼氏体数量较DNP组有所恢复.DNP组大鼠的背角脊髓神经元凋亡指数显著高于对照组(P<0.05),干预组的凋亡指数显著低于DNP组(P<0.05).DNP组的p-PI3 K/PI3 K和p-Akt1/Akt1表达水平均显著高于对照组(P均<0.05),干预组的p-PI3 K/PI3 K和p-Akt1/Akt1表达水平均显著低于DNP组(P均<0.05).结论 复方芪鹰颗粒可通过抑制背角脊髓中PI3 K/Akt通路蛋白的磷酸化,保护尼氏体,减少神经元凋亡而起到治疗DNP的作用.

关键词：糖尿病、糖尿病神经病理性疼痛、复方芪鹰颗粒、PI3K/Akt

所属期刊栏目：29

分类号：R-332(医学研究方法)

资助基金：自治区中医民族医与西医结合研究项目2016-04-03

在线出版日期：2020-08-18（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：2518-2522