10.3969/j.issn.1008-8849.2016.19.010
黄芪多糖对H2O2所致乳鼠心肌细胞氧化应激损伤的影响
目的 研究黄芪多糖对H2O2所致乳鼠心肌细胞氧化应激损伤的影响,并探讨其可能作用机制.方法 分离并培养乳鼠心肌细胞72h后分为空白对照组、H2O2组、黄芪多糖20μmol/L+ H2O2组、黄芪多糖40μmol/L+ H2O2组、黄芪多糖80μmol/L+ H2O2组,每组设10个复孔.每组给予相应干预24h后,采用MTT法检测细胞存活率,采用紫外-可见分光光度计检测细胞中抗氧化酶[超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)]活性,采用氧敏感荧光探针DCFH-DA检测氧自由基(ROS)含量,采用全自动生化分析仪检测培养液中心肌酶[谷草转氨酶(AST)、磷酸肌酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)]和丙二醛(MDA)含量,通过流式细胞仪检测细胞凋亡状况并计算凋亡率,采用免疫印迹法检测细胞核因子-κB(NF-κB)蛋白表达情况并进行半定量分析.结果 与H2O2组比较,黄芪多糖40μmol/L+H2O2组和黄芪多糖80μmol/L+ H2 O2组细胞存活率及细胞中SOD、GSH-Px、CAT活性显著升高(P均<0.05),ROS含量显著降低(P<0.05),培养液中AST、CPK、LDH和MDA含量及细胞凋亡率、NF-kB蛋白表达量均显著降低(P均<0.05);黄芪多糖80μmol/L+ H2O2组细胞存活率及细胞中SOD、GSH-Px活性均显著高于黄芪多糖40μmol/L+H2O2组(P均<0.05),CPK、MDA含量及细胞凋亡率、细胞中NF-κB蛋白表达量均显著低于黄芪多糖40 μmol/L+H2O2组(P均<0.05).结论 黄芪多糖可能通过提高心肌细胞存活率、改善抗氧化酶活性、提高ROS清除能力、降低心肌酶含量、抑制细胞凋亡、下调NF-kB蛋白表达而对H2O2诱导乳鼠心肌细胞氧化应激损伤起保护作用,且高剂量效果更好.
黄芪多糖、H2O2、心肌细胞、氧化应激
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R-332(医学研究方法)
2016-08-18(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
共6页
2083-2087,2110