10.3969/j.issn.1008-8849.2016.04.001
过表达 SOCS2体外抑制人肾小球系膜细胞炎症反应及纤维化的研究
目的研究过表达 SOCS2对人肾小球系膜细胞( HMCs)模型的影响及作用机制。方法通过腺病毒感染的方法使 HMCs 细胞模型中过表达 SOCS2,实验分为正常糖培养组、感染 SOCS2后正常糖培养组、感染空载体后正常糖培养组、高糖培养组、感染 SOCS2后高糖培养组、感染空载体后高糖培养组。Western blot 法检测各组细胞模型中 JAK / STAT 信号通路的活化情况及 TGF -β、Ⅳ型胶原(Ⅳ- C)、纤维连接蛋白( FN)的表达量。ELISA 方法检测各组细胞培养上清中 IL -6、TNF -α表达水平。结果高糖诱导后的各组中 p - JAK2、p -STAT3、TGF -β、Ⅳ- C、FN、IL -6、TNF -α的表达量均明显高于正常糖培养组( P 均﹤0.05);感染 SOCS2后高糖培养组中这些指标与高糖培养组相比均显著下降( P 均﹤0.05),而与感染空载体后高糖培养组比较则差异无统计学意义( P 均﹥0.05)。结论 SOCS2通过抑制 JAK / STAT 信号通路来降低 HMCs 细胞模型中纤维化相关蛋白 TGF -β、Ⅳ- C、FN 及炎性因子 IL -6、TNF -α的表达。
SOCS2、糖尿病肾病、JAK/STAT、人肾小球系膜细胞
R-33(医学研究方法)
沈阳市科技计划基金项目F13-220-9-10
2016-03-29(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
共5页
343-346,350