小胶质细胞介导多发性硬化发病的机制研究进展

摘要：

多发性硬化（ multiple sclerosis，MS）是一种自身免疫反应引起的中枢神经系统（ central nervous system，CNS）慢性炎症性脱髓鞘性疾病，以炎症反应、髓鞘脱失、轴突损伤、髓鞘再生和胶质增生为主要病理特征［1］。 MS的确切发病机制尚未完全阐明，但与自身免疫反应有关。小胶质细胞（ microglial cell，MG）是CNS内常驻免疫细胞，占所有胶质细胞的10％～20％，静息状态下负责CNS的监视作用，在大多数CNS病理条件下被激活，激活的MG发生形态学和分子学变化，参与先天和自适应免疫反应［2－3］。 MS及实验性自身免疫性脑脊髓炎（ experimental autoimmune encephalomyelitis，EAE）中均存在MG的激活。研究表明，MG的激活发生在脱髓鞘改变的2～4周前［4］。在MS 和 EAE 中，MG 不仅参与免疫反应引起的CNS损伤，在疾病的恢复和神经再生中也起重要作用［5］。现对MG在MS和EAE中的作用进行综述。

关键词：小胶质细胞、多发性硬化、实验性自身免疫性脑脊髓炎、发病机制

分类号：R364.32(病理学)

资助基金：国家自然科学基金资助项目81072770

在线出版日期：2015-10-20（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：3067-3070,3071