Th17／IL －17炎症轴介导强直性脊柱炎炎症的机制研究

摘要：

强直性脊柱炎（ ankylosing spondylitis，AS）属血清阴性脊柱关节病，是一种慢性、进行性炎性疾病，以侵犯骶髂关节、脊柱及临近的肌腱、软组织等部位为典型特征。炎症、骨破坏、新骨形成是AS发展过程中的3个典型病理改变［1］。自身免疫介导的炎症是AS发展的始动环节。炎症过程中，白细胞在附着点部位的大量聚集可引起附着点侵蚀、附近骨髓炎、水肿等，形成炎症性骨破坏；随后肉芽组织形成，钙磷积累，导致新骨形成。这一过程在同一部位反复发作，最终可导致关节逐渐僵直变形，甚至“竹节”样变，后果严重。因此，早期介入抗炎治疗，对于延缓 AS 患者病情进展、保护关节十分必要［1］。 AS炎症的发生与多方面因素有关，机体免疫功能的紊乱是其中一个关键因素，而T淋巴细胞亚群的改变更是在导致机体免疫功能的紊乱中发挥了积极的作用［2］。辅助性T淋巴细胞17（helper T cell 17，Th17）作为T淋巴细胞重要组成部分，在越来越多的研究中被证实与 AS 的发病密切相关［3］。本文综述国内外近几年有关Th17分化及其功能异常的研究，总结Th17在介导AS炎症中的分子机制，旨在为进一步探讨AS炎症发病机制和治疗提供线索。

关键词：Th17/IL-17炎症轴、强直性脊柱炎

分类号：R0681.51

在线出版日期：2015-04-09（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：796-798