PKCα、PKCβⅠ与早期糖尿病肾病关系

摘要：

@@ 糖尿病肾病是糖尿病严重的并发症,糖尿病导致的肾脏损害几乎可以累积肾脏所有结构,从肾小球、肾小管、肾脏间质和血管,糖尿病患者一旦出现肾脏损害其进展程度远远快于非糖尿病患者[1].糖代谢异常、血流动力学的改变、多种细胞因子、氧化应激、遗传因素都参与糖尿病肾病的发展.PKCα、PKCβⅠ是蛋白激酶C(PKC)家族中经典型PKC(nPKC)的亚型,参与细胞增殖、分化、凋亡、血管生成等多种信号传导过程.正常情况下在肾小球内皮细胞、上皮细胞、系膜细胞表达[2],其PKCβⅠ在近曲小管中也有表达[3],目前研究表明PKCα参与糖尿病肾病蛋白尿形成;PKCβⅠ促进糖尿病肾病肾脏体积增大的发生.钙离子、二酰甘油(DAG)、佛波酯等可作为第二信使,在PKCα、PKCβⅠ完成一系列磷酸化后促进其最终活化,但这些第二信使在正常肾组织中含量较低,并很快代谢失活.早期糖尿病肾病发生的关键为糖代谢异常及血流动力学改变,糖代谢异常可通过一系列途径促进DAG合成,血流动力学改变可以牵拉肾小球系膜细胞促进PKC表达,笔者就近几年PKCα、PKCβⅠ与糖尿病肾病进展做一综述.

关键词：PKCα、PKCβⅠ、糖尿病肾病

所属期刊栏目：22

分类号：R587.2(内分泌腺疾病及代谢病)

在线出版日期：2013-03-08（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：106-108