10.3969/j.issn.1008-8849.2007.04.012
强心通脉灵对大鼠急性心肌梗死后心室重构的影响
目的 探讨强心通脉灵对急性心肌梗死(AMI)大鼠心室重构(VR)的干预机制.方法 选择Wistar大鼠85只,随机分为强心通脉灵大剂量组(QXLmax组)12只、强心通脉灵小剂量组(QXLmin组)14只、卡托普利组11只、模型组15只和假手术组13只,采取冠状动脉结扎造成AMI模型,术后均予口服给药治疗,模型组及假手术组予以相应的生理盐水.4周后处死,放射免疫法测血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和超氧化物歧化酶(SOD)含量,计算左心室质量指数,光镜下观察心尖组织病理形态学改变,采用ABC染色测TGF-β1的表达量.结果 模型组及各给药组AngⅡ水平较高,各给药组较模型组有下降趋势,其中QXLmax组较卡托普利组及QXLmin组更低.模型组及各给药组SOD水平较假手术组降低,QXLmax组及QXLmin组较模型组有升高趋势,左心室质量指数模型组较假手术组显著升高,各给药组较假手术组有升高趋势,QXLmax组较QXLmin组及卡托普利组低.卡托普利组及QXLmin组健存心肌细胞周围胶原组织明显减少,QXLmax组病理改变最轻,偶有少量胶原纤维增生.TGF-β1表达QXLmax组较QXLmin组及卡托普利组低(P<0.01).结论 强心通脉灵可降低AMI后大鼠血浆AngⅡ水平,增加SOD活性,降低左心室质量指数及心肌组织TGF-β1表达,从而平稳AMI后VR的进程.
强心通脉灵、急性心肌梗死、心室重构、血管紧张素Ⅱ、转化生长因子-β
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R-332(医学研究方法)
2007-03-05(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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