血管紧张素Ⅱ-Ⅰ型受体及其拮抗剂与心肌肥厚

摘要：

@@ 心肌肥厚多指心脏大小、形状、质量的变化及发生于细胞水平的各种变化.随着高血压流行病学和发病机理研究的深入,越来越多的证据表明,心肌肥厚是独立于高血压之外的一种危险因素.在引起心肌肥厚的诸因素中,肾素-血管紧张素系统(RAS)发挥重要的作用[1].除了循环RAS外,局部组织如心脏、血管壁、肾脏、脑等也具有独立的RAS,调节局部组织的生长和分化.RAS中主要的活性物质是肽类产物血管紧张素(AngⅡ),其几乎所有生理作用均由血管紧张素Ⅱ-Ⅰ型受体(AT1)介导.因此研究AT1的特性、发生作用机理以及受体拮抗剂的效应,对于明确心肌肥厚的形成机理,制订合理的预防及逆转措施,有着深远的意义.

机标关键词：血管紧张素Ⅱ、Ⅰ型受体、受体拮抗剂、心肌肥厚、局部组织、血管紧张素系统、高血压流行病学、作用机理、形成机理、心脏大小、细胞水平、危险因素、生理作用、逆转措施、机理研究、活性物质、血管壁、质量、证据、预防

所属期刊栏目：10

分类号：R5(内科学)

在线出版日期：2004-11-18（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：565-568