贝那普利、缬沙坦对大鼠残肾Pax-2+细胞保护作用及其在非血液动力学肾保护作用机制中的意义

摘要：

目的：观察贝那普利及缬沙坦对大鼠残肾修复过程中Pax-2+细胞的影响，探讨血管紧张素转化酶抑制剂（A-CEI）及血管紧张素1型受体阻断剂（ARB1）非血液动力学肾保护作用的可能机制。方法5/6肾切除术制作SD大鼠残肾模型，术后分别以NS（模型组）、美托洛尔（普通降压药组）、贝那普利（贝那普利组）及缬沙坦（缬沙坦组）灌胃治疗，定期测血肌酐、尿素氮及24h尿蛋白；于设定时间采集肾脏标本，免疫组化及流式细胞术监测残肾Pax-2+细胞，流式细胞术分离Pax-2+细胞；RT-PCR检测Pax-2+细胞AT1R、AT2R和Pax-2 mRNA表达，Westernblot检测TGF-β1及VEGF表达。结果模型组大鼠术后，残肾Pax-2+细胞数及Pax-2+细胞的Pax-2 mRNA的表达量逐渐减低（P<0.05）；与模型组比较，贝那普利组及缬沙坦组残肾Day30,Day90 Pax-2+细胞数及Pax-2+细胞的Pax-2 mRNA的表达升高（P<0.05），普通降压药组与模型组各期间无统计学差异（P>0.05）；贝那普利组及缬沙坦组残肾d90肾小球硬化指数明显低于模型组（P<0.05），普通降压药组及模型组间无统计学差异（P>0.05）。结论5/6肾切除术后，大鼠残肾Pax-2+细胞及其Pax-2 mRNA表达逐渐减少，出现肾小球硬化及CRF，ACEI及ARB1对残肾Pax-2+细胞具有保护作用，这种保护作用可能是其非血液动力学肾保护作用重要机制。

关键词：血管紧张素转化酶抑制剂、血管紧张素1型受体阻断剂、Pax-2+细胞、非血液动力学肾保护作用

所属期刊栏目：27

分类号：R692.5(泌尿科学（泌尿生殖系疾病）)

资助基金：深圳市卫人委科研项目201302222

在线出版日期：2016-11-08（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：3335-3338