基于HMGB1-TLR4信号通路探讨黄芩甲苷对DDC诱导胆汁淤积性肝病小鼠的保护作用研究
目的 探讨黄芩甲苷对胆汁淤积性肝病小鼠的影响.方法 40只雄性SPF级C57BL/6小鼠随机、平均分为正常对照组、模型组、熊去氧胆酸组和黄芩甲苷组.动物通过自由喂食0.1％利用喂食3,5-二乙氧基羰基-1,4-二氢-2,4,6-三甲基吡啶(DDC)饲料建立小鼠胆汁淤积性肝病模型,于造模5 d后以灌胃方式给药,连续给药3 d,1次/d.观察各组小鼠肝组织病理形态学变化,检测肝组织炎症因子[肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)、白介素6(IL-6)、和氧化应激指标[丙二醛(MDA)]超氧化歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)]水平,检测各组小鼠血清肝功能酶[丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)]、胆红素[总胆红素(T-BIL)、直接胆红素(D-BIL)、间接胆红素(I-BIL)]和胆汁酸(TBA)的水平,Western blot法检测HMGB1-TLR4信号通路高迁移率族蛋白B1(HMGB1)和Toll样受体4(TLR4)蛋白的表达水平.结果 与正常对照组比较,模型组肝组织损伤严重,可见较多炎性细胞浸润以及肝细胞凋亡、坏死,肝组织SOD和GSH-PX活力显著降低(P<0.01),TNF-α、IL-1β、IL-6和MDA水平显著升高(P<0.01),血清T-BIL、D-BIL、I-BIL、TBA、ALT、AST、ALP水平显著升高(P<0.01),肝组织HMGB1和TLR4蛋白表达水平显著上调(P<0.01).与模型组比较,黄芩甲苷组和熊去氧胆酸组均能改善肝组织损伤程度,减少炎症细胞浸润和肝细胞凋亡、坏死,显著升高肝组织SOD和GSH-PX活力(P<0.01)以及降低TNF-α、IL-1β、IL-6和MDA水平(P<0.01),显著降低血清T-BIL、D-BIL、I-BIL、TBA、ALT、AST、ALP水平(P<0.01),下调肝组织HMGB1和TLR4蛋白表达水平(P<0.01).结论 黄芪甲苷对DDC诱发的小鼠胆汁淤积性肝病具有明显的保护作用,其保护作用可能与调节HMGB1-TLR4信号通路相关.
黄芪甲苷、小鼠、胆汁淤积性肝病、信号通路
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R362(病理学)
2022-10-09（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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