大黄提取物激活p38MAPK促进HepG2肝癌细胞凋亡

摘要：

目的 探讨中药大黄提取物对HepG2肝癌细胞增殖与凋亡的影响和作用机制.方法 采用MTS、平板克隆形成实验、钙黄绿素/PI染色观察大黄提取物对HepG2肝癌细胞活性的影响,然后通过Hoechst33342/PI染色观察大黄提取物对肝癌细胞凋亡的影响,最后采用蛋白印迹检测大黄提取物对肝癌细胞内p38MAPK以及凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax表达水平的影响.结果 MTS、平板克隆形成实验、钙黄绿素/PI染色提示大黄提取物显著抑制肝癌细胞的活性.Hoechst33342/PI染色提示大黄提取物能够浓度依赖性地促进肝癌细胞凋亡.此外,大黄提取物处理后显著增加肝癌细胞内p38MAPK的磷酸化水平,上调凋亡相关蛋白Bax的表达水平并下调Bcl-2表达.使用p38MAPK抑制剂能部分减弱大黄提取物的抗肝癌作用.结论 大黄提取物具有抑制肝癌细胞活性的作用,其作用机制可能是通过激活p38MAPK信号通路诱导肝癌细胞凋亡发挥的.

关键词：肝癌、大黄、p38MAPK

所属期刊栏目：27

分类号：R273;R575

资助基金：国家自然科学基金;中国博士后科学基金;广东省基础与应用基础研究基金

在线出版日期：2023-02-20（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：970-973,978