醛固酮通过ROS/NLRP3/Smad通路促进肝纤维化研究

摘要：

目的 本研究拟证明醛固酮通过ROS活化NLRP3/IL1-β/Smad通路,促进肝纤维化发生.方法 建立野生型及NLRP3敲除小鼠CCL4肝纤维化模型,检测各模型中ROS,IL-1β,Smad2/3蛋白含量初步证明ROS、IL-1β、Smad2/3与肝纤维化发生相关.分离肝原代星状细胞,醛固酮刺激后分别加入醛固酮、ROS、IL-1β的抑制剂,检测下游蛋白水平改变.结果 模型组中ROS、IL-1β、Smad2/3含量增加,抑制NLRP3基因可降低IL-1β、Smad2/3含量.醛固酮刺激原代星状细胞后ROS、NLRP3炎症小体、IL-1β、Ⅰ型胶原、α-SMA、Smad2/3含量增加,抑制醛固酮、ROS、IL-1β可以逆转上述结果.结论 醛固酮通过ROS活化NLRP3炎症小体/IL-1β通路,通过P-Smad2/3促进肝纤维化发生.

关键词：醛固酮、ROS、NLRP3炎症小体、Samd通路、肝纤维化

所属期刊栏目：27

分类号：R575(消化系及腹部疾病)

资助基金：广东省医学科学技术研究基金项目;广东省中医药局科研项目;广东省中医药局科研项目;国家自然科学基金

在线出版日期：2022-07-08（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：451-456