10.3969/j.issn.1672-2159.2022.01.014
右美托咪定对结肠癌细胞p38MAPK/NF-κB信号通路的影响
目的 探讨右美托咪定(Dex)对结肠癌细胞增殖、凋亡及p38有丝分裂原激活蛋白激酶(p38MAPK)/核因子-κB(NF-κB)信号通路的影响.方法 将人结肠癌细胞Caco2随机分为对照组(常规培养)、Dex低剂量组(1 μmol/L Dex培养液)、Dex高剂量组(3 μmol/L Dex培养液)、激活剂组(5 μg/mL p38MAPK/NF-κB信号激活剂LPS)、Dex高剂量+激活剂组(3μmol/L Dex培养液与5μg/mL LPS).CCK-8法测定Caco2细胞增殖率,流式细胞仪检测Caco2细胞凋亡情况,蛋白免疫印迹法测定Caco2细胞中增殖相关蛋白(p53、ki-67),凋亡相关蛋白(Bax、Bcl-2)及p38MAPK/NF-κB通路蛋白的表达情况.结果 与对照组相比,Dex低、高剂量组Caco2细胞凋亡率、Bax蛋白水平及Bax/Bcl-2均显著升高(P<0.05),增殖率、p-p38MAPK、p-NF-KB、p53、ki-67、Bcl-2水平显著降低(P<0.05),激活剂组Caco2凋亡率、Bax蛋白水平及Bax/Bcl-2均显著降低(P<0.05),增殖率、p-p38MAPK、p-NF-KB、p53、ki-67、Bcl-2蛋白水平显著升高(P<0.05).与Dex高剂量组相比,Dex低剂量组、Dex高剂量+激活剂组Caco2细胞凋亡率、Bax水平及Bax/Bcl-2均显著降低(P<0.05),增殖率、p-p38MAPK、p-NF-KB、p53、ki-67、Bcl-2蛋白水平显著升高(P<0.05).结论 Dex可显著抑制人CRC细胞Caco2的增殖,并促进其凋亡,可能与抑制p38MAPK/NF-κB信号通路有关.
右美托咪定、结肠癌、增殖、凋亡、p38有丝分裂原激活蛋白激酶/核因子-κB
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R735.3;R574(肿瘤学)
发育与再生四川省重点实验室研究基金NO.SYS20-01
2022-07-08(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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