SOCS3过表达对自身免疫性肝炎小鼠的保护作用

摘要：

目的 探讨SOCS3过表达对自身免疫性肝炎小鼠的保护作用.方法 选择SPF级C57BL/6雄性小鼠60只,随机选择20只小鼠制备肝细胞特异性抗原S-100,将剩余40只小鼠随机分为对照组、模型组、阴性对照组和SOCS3过表达组,每组10只.全自动生化分析仪测定血清ALT和AST的水平;ELISA检测各组小鼠肝组织TNF-α和IL-6表达水平;HE染色检测各组小鼠肝脏病理学变化;实时荧光定量PCR检测各组小鼠肝组织SOCS3、JAK2、STAT3表达水平;Western blot检测各组小鼠肝组织SOCS3、JAK2、STAT3、p-JAK2、p-STAT3蛋白表达水平.结果 光镜检查发现,对照组小鼠肝脏组织结构正常,肝细胞结构清晰,排列正常,细胞质均匀;模型组和阴性对照组小鼠肝细胞体积增大,排列不规则,肝小叶结构明显破坏,存在明显的炎性细胞浸润及灶状坏死等;SOCS3过表达组小鼠肝脏组织呈点状坏死,肝细胞水肿减轻,炎性细胞浸润明显减少.与对照组相比,模型组和阴性对照组小鼠肝组织SOCS3蛋白及mRNA表达水平略有升高,但差异无统计学意义(P＞0.05);而ALT、AST含量,TNF-α和IL-6表达水平,JAK2、STAT3、p-JAK2、p-STAT3蛋白表达水平及JAK2、STAT3 mRNA表达水平均升高,差异均具有统计学意义(均P＜0.05).与阴性对照组相比,SOCS3过表达组小鼠肝组织SOCS3蛋白及mRNA表达水平显著升高,其余各指标均有所改善,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 过表达SOCS3可对自身免疫性肝炎小鼠具有保护作用,可降低肝组织炎症水平,其作用机制可能与SOCS3抑制JAK/STAT信号通路的活化有关.

关键词：SOCS3、自身免疫性肝炎、小鼠、JAK/STAT信号通路

所属期刊栏目：25

分类号：R575.1(消化系及腹部疾病)

在线出版日期：2020-11-03（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：899-902,906