基于PI3K/Akt信号通路探讨肝康片对四氯化碳致肝纤维化大鼠肝功能的保护机制

摘要：

目的 基于PI3K/Akt信号通路探讨肝康片对四氯化碳致肝纤维化大鼠肝功能的保护机制.方法 选取60只雄性SD大鼠,采用随机数字表法分为空白对照组、模型组、低剂量肝康片组和高剂量肝康片组,每组各15只.除空白组外各组大鼠采用四氯化碳制成肝纤维化模型;低剂量肝康片组和高剂量肝康片组分别使用8.2 g/kg和16.4 g/kg的肝康片灌胃处理,空白对照组和模型组使用等量生理盐水灌胃处理,共处理8 d.使用全自动生化仪检测各组大鼠谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、白蛋白(ALB)、总胆红素(TBiL)水平;使用TUNEL染色法分析大鼠肝细胞凋亡情况;使用流式细胞仪检测大鼠肝脏细胞凋亡情况;使用Western blot检测大鼠肝组织PI3K/Akt信号通路相关蛋白表达情况.结果 相比空白对照组,模型组大鼠ALT、AST、TBiL含量水平,肝细胞凋亡指数、肝细胞凋亡率均显著升高;ALB水平、PI3K、p-Akt、mTOR蛋白相对表达量均显著降低(P<0.05),Akt蛋白相对表达量无显著改变(P>0.05).相比模型组,低剂量肝康片组和高剂量肝康片组大鼠ALT、AST、TBiL、肝细胞凋亡指数、肝细胞凋亡率均显著降低,且高剂量组低于低剂量组(P<0.05);ALB含量水平、PI3K、p-Akt、mTOR蛋白相对表达量均明显升高,且高剂量组高于低剂量肝康片组(P<0.05).结论 肝康片可以通过激活PI3K/Akt信号通路实现抑制下游相关凋亡基因的表达,同时缓解了肝脏内的脂质过氧化反应,保护四氯化碳致肝纤维化大鼠肝脏.

关键词：肝纤维化、肝康片、四氯化碳、PI3K/Akt信号通路

所属期刊栏目：25

分类号：R575(消化系及腹部疾病)

在线出版日期：2020-04-09（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：188-192