黄芪甲苷抑制ROS NF-κB信号通路促进肝癌细胞增殖、凋亡的作用机制

摘要：

目的 探究黄芪甲苷(AVI)抑制ROS NF-κB信号通路促进肝癌细胞HepG2增殖、凋亡的作用的机制.方法 体外培养肝癌细胞HepG2,并分为空白对照组(Control)、低浓度黄芪甲苷组(2.5μM/mL)、中浓度黄芪甲苷组(5μM/mL)和高浓度黄芪甲苷组(10μM/mL).采用克隆形成实验检测肝癌细胞HepG2的增殖,并检测增殖相关蛋白Ki67的表达,评估肝癌细胞HepG2生长情况;使用流式细胞仪检测肝癌细胞HepG2的凋亡,并检测凋亡相关蛋白Caspase-3、Bcl-2和Bax的表达,评估肝癌细胞HepG2的凋亡情况;采用2',7'-二氯氢化荧光素乙二脂(DCF-DA)染色法结合荧光酶标仪检测细胞内ROS的含量水平;使用Western blot检测肝癌细胞HepG2 NF-κB信号通路相关蛋白表达情况.结果 相比空白对照组,使用黄芪甲苷各组肝癌细胞HepG2克隆形成率、Ki67,Bcl-2,NF-κB、IKK-α、IKK-β 蛋白表达水平显著降低(P<0.01),且随着使用浓度的升高呈浓度依赖性;相比空白对照组,使用黄芪甲苷各组肝癌细胞HepG2凋亡率、ROS含量水平、Caspase-3,Bax蛋白表达水平显著升高(P<0.01),且随着使用浓度的升高呈浓度依赖性.结论 黄芪甲苷可以通过调节氧化应激和NF-κB信号通路实现抑制肝癌细胞HepG2的增殖并促进其凋亡,且在一定浓度范围内呈浓度依赖性.

关键词：肝癌细胞、黄芪甲苷、ROSNF-κB信号通路、细胞增殖、细胞凋亡

所属期刊栏目：24

分类号：R34;R575(人体生物化学、分子生物学)

资助基金：国家青年科学基金81000728

在线出版日期：2020-03-10（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：1399-1403