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10.3969/j.issn.1672-2159.2019.12.002

hsa-miR-653-5p靶向PTEN促进胃癌细胞迁移

引用
目的 了解hsa-miR-653-5p在胃癌中的表达水平及与胃癌临床病理特征的关系,初步探讨hsa-miR-653-5p在胃癌进展中的功能作用.方法 本文利用TCGA数据库的数据评估得出hsa-miR-653-5p与胃癌患者预后显著相关,并分析hsa-miR-653-5p在胃腺癌组织和正常胃组织中的表达水平;同时评估胃癌组织中hsa-miR-653-5p的表达水平与胃癌患者的淋巴结个数及临床预后的临床特征关系,利用TCGA数据库和KEGG通路富集分析预测hsa-miR-653-5p的潜在分子生物学功能,构建hsa-miR-653-5p过表达及低表达细胞株行transwell实验验证hsa-miR-653-5p在胃癌细胞中的生物学功能;根据miRNA靶基因数据库及TCGA数据库来预测和筛选hsa-miR-653-5p的靶基因,通过Western blot检测转染前后胃癌细胞内PTEN蛋白表达水平的变化,并采用双荧光素酶报告基因实验验证hsa-miR-653-5p与靶基因PTEN的相互作用.结果 hsa-miR-653-5p在胃腺癌组织中的表达水平显著高于正常胃组织,hsa-miR-653-5p高表达的胃腺癌患者具有更差的生存率,hsa-miR-653-5p的表达水平与淋巴结数量呈正相关;通路富集分析表明hsa-miR-653-5p可能参与了粘附连接、粘着斑、胃癌、磷脂酰肌醇信号系统的生物过程和途径;transwell实验证实hsa-miR-653-5p促进胃癌细胞BGC823和SGC7901的迁移;hsa-miR-653-5p直接靶向并负调控PTEN促进胃癌的发生.结论 hsa-miR-653-5p在胃腺癌组织中表达上调并与胃癌患者预后呈负相关,hsa-miR-653-5p可能通过负调控抑癌基因PTEN促进胃癌细胞的迁移.

miR-653、PTEN、胃癌、迁移、转移、生物信息学

24

R735.2;R573(肿瘤学)

国家自然科学基金;广州市科创委项目

2020-03-10(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共8页

1366-1373

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