雷公藤多苷通过JAK2/STAT3信号通路减轻溃疡性结肠炎大鼠肠黏膜细胞凋亡及炎症的实验研究

摘要：

目的 研究雷公藤多苷(TG)通过Janus激酶2(JAK2)/信号转导与转录激活子3(STAT3)信号通路对溃疡性结肠炎(UC)大鼠肠黏膜细胞凋亡及炎症的调节作用.方法 将SD大鼠分为对照组、UC组、TG组、AG490组,UC组、TG组、AG490组采用三硝基苯磺酸/乙醇灌肠的方式建立UC模型,TG组给予TG灌胃干预,AG490组给予JAK2/STAT3抑制剂AG490干预.检测肠黏膜细胞凋亡率、凋亡基因及JAK2/STAT3表达、炎症细胞因子含量.结果 UC大鼠肠黏膜细胞凋亡率、Caspase-9、Caspase-3、p-JAK2、p-STAT3的表达水平及TNF-α、IL-1β、IL-6的含量均明显高于对照组,Bcl-2、Bcl-xL的表达水平明显低于对照组(P＜0.05);TG组大鼠肠黏膜细胞凋亡率、Caspase-9、Caspase-3、p-JAK2、p-STAT3的表达水平及TNF-α、IL-1β、IL-6的含量均明显低于UC组,Bcl-2、Bcl-xL的表达水平明显高于UC组(P＜0.05).AG490组大鼠肠黏膜细胞凋亡率、Caspase-9及Caspase-3的表达水平、TNF-α、IL-1β、IL-6的含量均明显低于UC组,Bcl-2、Bcl-xL的表达水平明显高于UC组(P＜0.05).结论 TG能够通过JAK2/STAT3信号通路减轻UC大鼠肠黏膜细胞的凋亡及炎症.

关键词：溃疡性结肠炎、雷公藤多苷、炎症、凋亡、Janus激酶2/信号转导与转录激活子3

所属期刊栏目：24

分类号：R574.1(消化系及腹部疾病)

资助基金：黑龙江省卫生计生委科研课题2016-338

在线出版日期：2019-07-23（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：466-470