10.3969/j.issn.1672-2159.2019.04.008
下调miR-221对胃癌细胞SGC-7901增殖的影响及其相关机制研究
目的 探讨下调miR-221后对胃癌细胞SGC-7901增殖的影响及其相关机制.方法 收集2015年6月至2017年7月我院就诊的48例胃癌患者的癌旁组织、癌组织和32例同期体检健康者的正常胃组织,采用Real-time Q-PCR检测miR-221的表达水平.体外培养胃癌细胞SGC-7901,根据处理的方法不同分为组1(mimics对照组)、组2(hsa-miR-221组)、组3(anti-miR组)、组4(anti-miR-221组),运用Real-time Q-PCR检测四组miR-221的表达,并通过噻唑蓝(MTT)比色法检测细胞的增殖,同时运用免疫印迹法(Western blotting)检测细胞增殖的相关信号通路STAT3蛋白的改变.结果 胃癌组织miR-221阳性表达率显著高于癌旁组织、正常组织(均P<0.05),癌旁组织miR-221阳性表达率高于正常组织,但差异无统计学意义(P>0.05).胃癌SGC-7901细胞中的miR-221表达水平高于正常胃上皮细胞(4.56±1.21 vs.15.32±2.74),差异有统计学意义(P<0.01).组2的增殖能力最强,组4的增殖能力最弱,组1和组3两组无明显差异(P>0.05).四组细胞中STAT3蛋白的相对表达量分别为0.341±0.028、0.748±0.052、0.376±0.031、0.218±0.022,组2的STAT3蛋白表达水平最高,组4 STAT3表达水平最低,组1和组3两组无明显差异(P>0.05).结论 胃癌组织和胃癌细胞中miR-221的表达明显升高,下调miR-221可抑制胃癌细胞SGC-7901的增殖,其机制可能与下调STAT3蛋白有关.
微小RNA、胃癌细胞、增殖、机制
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R735.2(肿瘤学)
山东省科技攻关计划20170200194
2019-06-25(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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