肝螺杆菌对肝癌细胞侵袭能力的影响及其可能分子机制

摘要：

目的：探讨肝螺杆菌(H.hepaticus)对肝癌细胞侵袭能力的影响及其可能分子机制。方法采用人肝癌细胞株HEPG2和HCCLM3作为研究对象,用Transwell实验检测H.hepaticus刺激肝癌细胞后侵袭细胞的数量；用Western Blot方法和荧光定量PCR分析经H.hepaticus刺激后,HEPG2和HCCLM3细胞内Toll样受体4(TLR4)及其下游髓样分化因子88(MyD88)、Toll样受体相关干扰素活化子(TRIF)表达的变化；用siRNA干扰方法下调TLR4或MyD88在HEPG2和HCCLM3细胞中的表达水平,再检测其经H.hepaticus刺激后的侵袭能力。结果 H.hepaticus刺激HEPG2和HCCLM3后,肝癌细胞的侵袭能力增加,可显著增加细胞中TLR4及MyD88的表达,不影响TRIF的表达,在几乎不表达TLR4或MyD88的肝癌细胞中,H.hepaticus不能增强肝癌细胞侵袭能力,此时肝癌细胞的侵袭能力下降。结论 H. hepaticus能增强肝癌细胞侵袭能力并且是依赖TLR4/MyD88信号通路而实现的。

关键词：H.hepaticus、肝癌、侵袭能力、Toll样受体4

分类号：R73;R3

在线出版日期：2015-09-17（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：206-211