全反式维甲酸诱导肝癌细胞SNU-398表达nm23-H1

摘要：

目的 研究全反式维甲酸(all Hans retinoic acid,ATRA)诱导肝癌细胞SNU-398表达nm23H1及其可能的分子机制.方法 ATRA处理肝癌细胞株SNU-398后不同时间采用定量RT-PCR检测nm23-H1的表达水平.用ATRA受体(retinoic acid receptor,RAR)的选择性激动剂与阻滞剂处理SNU-398细胞,观察nm23-H1表达与细胞侵袭力的变化.克隆nm23-H1启动子系列缺失突变片断,Luciferase报告基因检测ATRA对启动子活性的影响.结果 ATRA能够明显上调nm23-H1的转录水平,并具有时间依赖关系.RARγ激动剂能够明显促进nm23-H1转录水平的上调,并抑制SNU-398的体外侵袭力.启动子片断-1 260 bp的活性在ATRA的诱导下较对照上调3.5倍左右.结论 ATRA能够通过RARγ上调nm23-H1的转录以及体外抑制肝癌细胞株SNU-398的侵袭力.nm23-H1启动子潜在的ATRA调控位点位于-478至-1 260bp之间.

关键词：全反式维甲酸、肝细胞肝癌、维甲酸受体、启动子、nm23-H1

所属期刊栏目：14

分类号：R73;R3

资助基金：国家自然科学基金30600328

在线出版日期：2009-11-06（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：219-222