胃黏膜癌变过程中幽门螺杆菌感染与hTERT及c-myc蛋白的关系

摘要：

@@ 幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylor)感染是慢性胃炎的主要病因之一,与胃癌的发生密切相关.H.pylori感染致癌的确切机制目前尚不清楚.众多研究表明,端粒酶激活与肿瘤的发生、发展密切相关.端粒酶逆转录酶(human telomerase reverse transcriptase,hTERT)是端粒酶活性的必需和限速成分,其基因表达水平与细胞端粒酶活性的表达一致[1,2].c-myc蛋白是由myc原癌基因编码的一种转录因子,有研究表明c-myc可致hTERT基因表达上调从而使端粒酶激活[3].我们采用免疫组织化学法检测胃黏膜癌变过程中H.pylori阳性及H.pylori阴性胃黏膜组织中hTERT及c-myc蛋白的表达,旨在探讨H.pylori感染可能的致癌机制.

机标关键词：胃黏膜组织、癌变过程、幽门螺杆菌感染、端粒酶激活、端粒酶活性、免疫组织化学法、端粒酶逆转录酶、基因表达水平、转录因子、致癌机制、慢性胃炎、基因编码、蛋白、表达上调、肿瘤、阴性、阳性、限速、细胞、胃癌

所属期刊栏目：8

分类号：R73(肿瘤学)

在线出版日期：2005-11-03（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：35-37