10.3969/j.issn.1672-6731.2009.02.015
疏血通对局灶性脑缺血大鼠神经保护和hsp70表达水平的影响
目的 探讨疏血通对脑缺血-再灌注后神经保护作用的机制,拟为临床应用提供理论依据.方法 90只健康雄性SD大鼠,随机分为假手术组、缺血-再灌注组和疏血通治疗组,建立大脑中动脉闭塞模型.采用神经功能缺损评分对人鼠神经功能缺损程度进行评价,HE染色、TUNEL染色和免疫组织化学染色检测大鼠脑组织梗死灶体积、细胞凋亡及hsp70表达水平.结果 经疏血通治疗后,大鼠神经功能缺损程度明显改善,除再灌注后6h,其余各时间点疏血通治疗组评分均优于缺血-再灌注组(P<0.05).疏血通治疗组大鼠梗死灶体积明显缩小(P<0.01).再灌注后6 h,缺血半暗带区和海马区即可见凋亡细胞,分别于再灌注后48 h和72 h达峰值水平,疏血通治疗组表达高峰时间延迟,且各时间点凋亡细胞数目均少于缺血-再灌注组(P<0.05).再灌注后6 h,缺血半暗带区和大脑皮质即可见少量hsp70表达阳性细胞,两组均于再灌注后24 h达峰值水平,但疏血通治疗组各时间点hsp表达水平均高于缺血-再灌注组(P<0.05).结论 疏血通通过上调脑组织hsp70表达水平,减轻脑缺血-再灌注损伤,从而使梗死灶体积缩小、神经功能改善.
地龙、水蛭素类、脑缺血、再灌注损伤、细胞凋亡、热休克蛋白质70、免疫组织化学、疾病模型、动物
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R28;R74
2009-06-23(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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