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10.3969/j.issn.1009-8291.2014-06-014

MiR-134通过靶向调节KRAS抑制786-0肾透明细胞癌细胞上皮间质转化过程

引用
目的 探索miR-134在肾癌组织中的表达并研究其对肾透明细胞癌细胞786-0上皮间质转化的影响.方法 采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测miR 134在20对肾癌组织和786-0细胞中的表达情况;miR-134模拟物转染786-0后,划痕实验和Transwell实验分别检测肾癌细胞迁移和侵袭能力的改变情况,Western blot检测细胞中靶蛋白KRAS及其相关信号通路蛋白表达情况;双荧光素酶报告基因检测miR-134与KRAS 3'-UTR结合情况.结果 MiR-134在20对肾癌组织和786-0细胞中明显低表达(P<0.01);miR-134模拟物转染后能够抑制肿瘤细胞侵袭(P<0.01)和迁移的能力(P<0.05),显著降低肿瘤细胞中KRAS蛋白的水平(P<0.05)并抑制RAS/MAPK/ERK通路中关键蛋白p-ERK的表达(P<0.05);双荧光素酶报告基因显示miR-134能与KRAS 3’-UTR结合,显著降低荧光值(P<0.05).结论 MiR-134在肾透明细胞癌中显著低表达,能通过靶向抑制KRAS表达调控下游RAS/MAPK/ERK通路活性,阻滞786-0细胞上皮间质转化过程,抑制肿瘤细胞的侵袭和转移.

miR-134、微小RNA、上皮间质转化、KRAS、肾癌

19

R733(肿瘤学)

国家自然科学基金81171963,8201571;江苏省临床医学科技专项BL2012027

2014-07-28(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共6页

393-398

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现代泌尿外科杂志

1009-8291

61-1374/R

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