脂联素对P.g LPS刺激下人牙龈成纤维细胞分泌TNF-α、IL-6、PGE2及MMP-1的影响
目的 通过对健康人牙龈成纤维细胞(human gingival fibroblasts,HGFs)的原代及传代培养,观察脂联素(adiponectin,APN)对牙龈卟啉单胞菌(porphyromonas gingivalis,P.g)脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)刺激HGFs分泌肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白介素-6(Interleukin-6,IL-6)、前列腺素E2(prostaglandin-E2,PGE2)、基质金属蛋白酶1(matrix metalloproteinase-1,MMP-1)的影响,初步揭示APN对牙周微生物致病作用的影响,为进一步揭示肥胖相关疾病与牙周炎相关性的内在机制提供依据.方法 运用组织块培养法体外培养HGFs,取5代HGFs随机分为3组,分别用2μg/ml P.g IPS+ 10％FBS培养基,2μg/ml P.g LPS +1μg/ml APN+10％FBS培养基,空白对照(10％FBS培养基)刺激,持续24h,运用实时定量聚合酶链式反应(real time polymerase chain reaction,real-time PCR)法检测不同时间点(6、8、24h)HGFs中TNF-α、,IL-6、PGE2、MMP-1 mRNA表达水平.结果 运用组织块贴壁法成功培养出HGFs并传代,免疫组化结果显示细胞为中胚层来源的HGFs.相较于空白对照组,P.g LPS明显促进HGFs分泌PGE2、IL-6、MMP-1及TNF-α(P＜0.05),在P.g LPS各炎性介质最佳刺激时间点,APN可显著抑制P.g LPS刺激HGFs分泌1L-6及MMP-1 (P＜ 0.05),APN可促进P.g LPS刺激HGFs分泌PGE2和TNF-α,但与P.g LPS组相比无统计学意义(P＞0.05).结论 APN可抑制P.g LPS刺激HGFs分泌IL-6及MMP-1,抑制病原微生物在牙周炎致病过程中所起的作用,产生抗炎、抗骨吸收和基质降解等作用.
牙周炎、脂联素、牙龈卟啉单胞菌脂多糖、肥胖、炎症
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R781.4(口腔科学)
天津医科大学科学基金2016KYZM06
2019-12-31（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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