吡咯烷二硫氨基甲酸干预脂多糖刺激下牙周膜干细胞RANKL和OPG的表达
背景:研究表明,调控破骨细胞、成骨细胞形成与分化的多种细胞因子,如RANKL和OPG主要是由成骨细胞和骨髓基质细胞分泌的,而与骨髓基质细胞同源的牙周膜干细胞在炎症免疫调控过程中也发挥着显著作用,因此极有可能在毒力因子刺激下也参与RANKL和OPG的表达调控,从而介导牙槽骨吸收.目的:探讨采用吡咯烷二硫氨基甲酸(pyrrolidine dithiocarbamate,PDTC)抑制核因子κB活性能否缓解炎症状态下牙周膜干细胞中RSNKL/RANK/OPG系统的失衡状态.方法:将第4代牙周膜干细胞分为4组:①对照组:含体积分数为10%胎牛血清的DMEM培养基;②脂多糖组:培养基中加入10 mg/L脂多糖;③10μmol/L PDTC组:用10μmol/L的PDTC处理细胞30 min,弃去培养基,再加入含10 mg/L脂多糖的培养基;④100μmol/L PDTC组:用100μmol/L的PDTC处理细胞30 min,弃去培养基,再加入含10 mg/L脂多糖的培养基.后两组在PDTC处理30 min后倒置显微镜下观察细胞形态,培养24 h后,收集细胞采用RT-PCR检测各组细胞OPG、RANKL mRNA表达量及RANKL/OPG比值变化.结果与结论:①PDTC预处理浓度达100μmol/L即可引起细胞形态学改变:细胞贴壁部分回缩,变圆,胞体缩小;②与对照组比较,脂多糖组RANKL表达显著升高(P<0.05),10μmol/L PDTC组RANKL表达较脂多糖组无显著性变化(P>0.05),100μmol/L PDTC组RANKL表达较脂多糖组显著降低(P<0.05);③与对照组比较,脂多糖组OPG表达略低(P>0.05),10μmol/L PDTC组OPG表达较脂多糖组显著升高(P<0.05),100μmol/L PDTC组OPG表达与脂多糖组比较差异无显著性意义(P>0.05);④与对照组比较,其余各组RANKL/OPG比值均有显著升高(P<0.05),脂多糖组升高最明显,随着PDTC浓度升高,RANKL/OPG比值逐渐降低(P<0.05);⑤结果表明,牙周膜干细胞可能在炎症状态下通过改变RANKL及OPG表达量参与调控破骨细胞分化成熟,而PDTC能够通过抑制核因子 κB活性缓解炎症状态下牙周膜干细胞中RANK/RANKL/OPG系统的失衡状态.
牙周膜干细胞、骨保护蛋白、核因子κB受体活化因子配体、脂多糖、吡咯烷二硫氨基甲酸、干细胞
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R394.2
天津市教委科研计划项目2016YD19;天津医科大学科学基金2015KYZM11
2018-08-15（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共6页
3365-3370
