姜黄素通过ATK/FoxM1信号通路调控胃癌干细胞增殖及凋亡

摘要：

背景：姜黄素对多种肿瘤细胞及肿瘤干细胞有抑制作用，但其对胃癌干细胞的影响及作用机制尚未见报道。<br>　　目的：探索姜黄素对胃癌干细胞的影响及作用机制。<br>　　方法：利用肿瘤球形成实验和胃癌表面标记物(EpCAM 及 CD44)从胃癌 SGC7901细胞系中分离胃癌干细胞；MTT 实验检测姜黄素对胃癌干细胞增殖的影响；流式细胞仪检测姜黄素对胃癌干细胞凋亡的影响；Western blot检测胃癌干细胞中FoxM1、p-AKT及AKT的表达；给予PI3K/AKT信号通路阻断剂LY294002干预胃癌干细胞，研究AKT信号通路与FoxM1信号通路的调控关系。<br>　　结果与结论：①成功从胃癌SGC7901细胞系中分离出了EpCAM+/CD44+双阳性胃癌干细胞；②姜黄素可以抑制胃癌干细胞的增殖，促进其凋亡，抑制干细胞中FoxM1及p-AKT的表达；③PI3K/AKT信号通路阻断剂LY294002能够抑制胃癌细胞中p-AKT及FoxM1的表达；④结果提示，姜黄素可以通过阻断ATK/FoxM1信号通路抑制胃癌干细胞增殖并促进其凋亡。

关键词：干细胞、肿瘤干细胞、姜黄素、ATK/FoxM1信号通路、p-AKT、FoxM1、胃癌SGC7901细胞、胃癌、增殖、凋亡

所属期刊栏目：20

分类号：R394.2

在线出版日期：2016-09-08（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共7页

页码：4731-4737