姜黄素抑制大鼠创伤性骨关节炎模型中软骨细胞核因子κB P65核转位的实验研究

摘要：

背景：骨关节炎软骨细胞的退化是由于一系列的机械因素、炎性递质、生化因素，尤其是基质金属蛋白酶和活性氧等共同作用导致的。姜黄素在体外已被证明是一种有效地活性氧清除剂和活性氮提供剂，但保护关节软骨抑制骨关节炎作用和机制尚不明确。<br>　　目的：分析姜黄素防止骨关节炎中软骨损伤的作用机制。<br>　　方法：SD大鼠30只随机分为假手术组15只和模型组15只。模型组建立大鼠创伤性骨关节炎模型(阳性对照组)，分离软骨细胞进行体外培养，使用姜黄素(姜黄素组)和特异性的核因子κB抑制剂(PDTC组)共培养软骨细胞24 h，Western Blotting和免疫荧光检测核因子κB P65核内外表达情况。RT-qPCR检测细胞Ⅱ型胶原、基质金属蛋白酶1、基质金属蛋白酶13的表达。<br>　　结果与结论：Western Blotting检测显示阳性对照组P65主要在细胞核中表达，细胞浆中表达较少；姜黄素组P65主要在细胞浆中表达，细胞核中表达较少。免疫荧光观察阳性对照组核因子κB 均有不同程度的核转位，核转位细胞的核因子κB P65荧光标记主要浓集于核区；阴性对照组、姜黄素组和PDTC组核转位细胞的核因子κB P65荧光标记主要浓集于胞质区。实时荧光定量RT-qPCR检测显示姜黄素组基质金属蛋白酶1、基质金属蛋白酶13的表达显著低于阳性对照组，而Ⅱ型胶原的表达显著高于阳性对照组。结果说明，姜黄素能够通过抑制骨关节炎模型中软骨细胞核因子κB信号通路活化，抑制核因子κB P65核转位，抑制软骨细胞释放基质金属蛋白酶1、基质金属蛋白酶13的表达，增加Ⅱ型胶原的含量，保护软骨细胞，延缓软骨退变。

关键词：组织构建、软骨组织工程、姜黄素、骨关节炎、NF-κB、基质金属蛋白酶、Ⅱ型胶原

所属期刊栏目：20

分类号：R318(医用一般科学)

资助基金：上海市宝山区科学技术发展基金项目13-E-5；上海交通大学“医工交叉”合作基金YG2014MS23基金资助上海市宝山区科学技术发展基金项目13-E-5；上海交通大学“医工交叉”合作基金YG2014MS23@@@@the Science and Technology of Development Program of Baoshan District, Shanghai, China, No,13-E-5;the Medical-Engineering Cross Foundation of Shanghai Jiao Tong University, China, No. YG2014MS23

在线出版日期：2016-06-02（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共8页

页码：2163-2170