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10.3321/j.issn:1673-8225.2006.12.021

心脏去甲肾上腺素在急性心肌冬眠形成中的作用

引用
目的:采用离体鼠心急性冬眠模型,探讨心脏去甲肾上腺素在急性心肌冬眠形成中的作用.方法:实验于2004-03/2005-02在华中科技大学同济医学院附属协和医院心血管病实验室完成.选择健康雄性SD大鼠49只,采用大鼠离体心脏急性冬眠模型,随机分成7组,即平衡组、冬眠组、多巴酚丁胺组、对照组、利血平组、对照-酪胺组及利血平-酪胺组,每组7只,每组先随机选6只进行实验,如果6只皆成功,则结束实验,否则进行第7只实验.测定利血平处理及生理盐水处理大鼠冬眠时冠脉流量、压力心率乘积、乳酸脱氢酶漏出量(衡量缺血对心肌细胞膜的损伤,用酶联分光光度分析法检测)、心肌三磷酸腺苷(虫荧光素酶法)、磷酸肌酸(反向离子对液相色谱法)和糖原(化学比色法)的含量,用原位免疫组化法测定心肌中Bcl-2、Bax表达产物(吸光度),用末端探针标记法检测凋亡的心肌细胞(细胞核蓝染即为凋亡细胞),并应用透射电镜观察心肌超微结构.结果:平衡组、冬眠组、对照组及利血平组各有1只大鼠死亡,各组均补充1只大鼠继续实验,进入结果分析42只大鼠,每组6只.①大鼠的心率比较:对照-酪胺组大鼠的心率明显增加(从308.2次/min到409.8次/min,P<0.05),利血平-酪胺组大鼠的心率无明显增加(从275.8次/min到285.7次/min,P>0.05),提示利血平耗竭了心脏交感神经末梢去甲肾上腺素的储备.②鼠心急性冬眠时冠脉流量、压力心率乘积、乳酸脱氢酶漏出、心肌三磷酸腺苷、磷酸肌酸、糖原、Bcl-2,Bax表达产物平均吸光度值和凋亡心肌细胞数比较:利血平处理大鼠分别为1.37 mL/min,(2.0±0.5)×103mm Hg·次/min,13.83 mU/(g·min),1.98 μmol/g,2.95 μmol/g,4.36 mg/g,0.343 6,0.273 3和2.0个/视野;生理盐水处理大鼠分别为1.08 mL/min,(2.3±1.0)×103mmHg·次/min,14.75 mU/(g·min),1.53μmol/g,2.33 μmol/g,3.37 mg/g,0.388 0,0.314 8和1.5个/视野,两组间差异无显著性意义(P>0.05).结论:在离体鼠心的急性冬眠模型中,利血平耗竭心脏交感神经末梢去甲肾上腺素的鼠心与对照鼠心相比,心肌功能的各项指标均无差异,提示心脏本身的去甲肾上腺素可能并没有参与急性心肌冬眠的形成.

心肌顿抑、去甲肾上腺素、脱噬作用

10

R542.2(心脏、血管(循环系)疾病)

2006-04-20(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共4页

44-46,封面

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