急性缺血性脑损伤后脑组织磷脂酶A2活性和脑细胞游离钙离子浓度变化及尼莫地平的保护作用

摘要：

背景:磷脂酶A2能被Ca2+激活,而被激活的磷脂酶A2又能使Ca2+内流或细胞内Ca2+释放,形成恶性循环,使神经细胞游离Ca2+浓度持续增加,导致神经细胞严重损伤.目的:探讨尼莫地平对磷脂酶A2激活致急性缺血性脑损伤中的保护作用.设计:完全随机对照实验.单位:重庆医科大学儿童医院ICU.材料:实验于2001-01/2003-10在重庆医科大学儿科研究所完成,选择30只雄性Wistar大鼠,随机分为假手术组、缺血组、尼莫地平干预组,方法:假手术组:大鼠仅在麻醉状态下分离右侧颈总动脉,不予阻断血流.缺血组:脑缺血前30 min,每只大鼠腹腔注射2 mL生理盐水.尼莫地平干预组:脑缺血前30 min,每只大鼠腹腔注射0.2 g/L的尼莫地平2 mg/kg.3组大鼠自缺血开始至处死的时间均为120 min.大鼠在麻醉状态下断头处死,取脑组织检测磷脂酶A2活性、脑细胞游离Ca2+浓度、脑组织水含量及检测脑组织中Ⅱ类A型分泌型磷脂酶A2和Ⅳ类胞浆型磷脂酶A2 mRNA表达的改变.主要观察指标:①各组大鼠脑组织磷脂酶A2活性.②各组大鼠脑细胞游离Ca2+浓度.③各组大鼠脑含水量.④各组大鼠脑组织中Ⅱ类A型分泌型磷脂酶A2和胞浆型磷脂酶A2表达情况.结果:30只大鼠均进入结果分析.①各组大鼠脑组织磷脂酶A2活性:缺血组、尼莫地平干预组均高于假手术组[(57.8±7.2),(42.5±6.1),(17.1±5.3)%,P＜0.05～0.01],尼莫地平干预组低于缺血组(P＜0.05).②各组大鼠脑细胞游离Ca2+浓度:缺血组、尼莫地平干预组均高于假手术组[(775.8±105.5),(497.2±45.9),(103.8±10.3)μ mol/L,P＜0.05～0.01],尼莫地平干预组低于缺血组(P＜0.01).③各组大鼠脑含水量:缺血组、尼莫地平干预组均高于假手术组[(82.9±0.5),(80.0±1.1),(72.1±0.01)%,P＜0.05～0.01],尼莫地平干预组低于缺血组(P＜0.05).④假手术组脑组织中无明显Ⅱ类A型分泌型磷脂酶A2mRNA表达,胞浆型磷脂酶A2 mRNA表达水平很低.缺血后120 min后脑组织中出现Ⅱ类A型分泌型磷脂酶A2 mRNA表达,胞浆型磷脂酶A2mRNA表达水平明显增强.尼莫地平干预组与缺血组比较,Ⅱ类A型分泌型磷脂酶A2 mRNA表达水平无明显降低,胞浆型磷脂酶A2mRNA表达水平有所降低. 结论:尼莫地平可降低缺血后脑细胞游离Ca2+浓度,脑组织中磷脂酶A2的活性和脑含水量,但不能明显抑制脑缺血后Ⅱ类A型分泌型磷脂酶A2mRNA及胞浆型磷脂酶A2mRNA的表达.

关键词：脑缺血、尼莫地平、磷脂酶A类

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分类号：R742(神经病学与精神病学)

资助基金：重庆市科委科研项目2001-54-85

在线出版日期：2005-11-10（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：169-171