痉挛性脑性瘫痪脊神经后根脱髓鞘病变与免疫调节
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10.3321/j.issn:1673-8225.2005.23.100

痉挛性脑性瘫痪脊神经后根脱髓鞘病变与免疫调节

引用
目的:从免疫病理学角度探讨痉挛性脑性瘫痪脊神经后根脱髓鞘的病理改变.方法:选择2001-01/2002-12吉林大学第一医院骨科行选择性脊神经后根切断术者为观察对象.采集21例患者于选择性脊神经后根切断术中切取的阈值低的L5及S1脊神经后根小束,对照组L5脊神经后根取自1例22岁男性外伤性死亡的新鲜尸检材料.经处理制成电镜切片,采用光镜及透射电镜观察腰骶段脊神经后根超微结构,并应用免疫组化链霉素抗生物素蛋白-过氧化物酶连接法,对神经标本行多克隆抗体IgG、IgM、IgA、补体C3染色;以CD20、CD45RO、CD68单克隆抗体分别标记B、T淋巴细胞及巨噬细胞;应用HPIAS-1000病理图文分析系统定量分析IgG、C3阳性染色平均灰度值.结果:21例痉挛性脑性瘫痪及1例对照组脊神经后根标本均获检测,进入结果分析.①脊神经后根标本电镜观察结果:痉挛性脑性瘫痪脊神经后根表现为以雪旺细胞病变为主的各种脱髓鞘改变.在正常对照的周围神经中未见补体C3、IgG、IgM、IgA阳性染色.在病变的神经组织中,可见棕黄色阳性染色的IgG及补体C3主要吸附于神经外膜、束膜和纤维束之间,呈点状或颗粒状,部分IgG、补体C3免疫复合物沉积于髓鞘及束内血管壁周围,B、T淋巴细胞及巨噬细胞在脑瘫脱髓鞘病变中未见表达,未见CD20 CD45RO、CD68标记的阳性染色细胞.②脱髓鞘病变中IgG及补体C3的表达:病变组织的总表达率补体C3为57.1%,IgG为61.9%,IgM为14.2%.③不同程度脱髓鞘病变中IgG及补体C3阳性染色平均灰度值:图象定量分析结果表明:IgG阳性染色脱髓鞘轻度组平均灰度值与中度组无差异(146.6±0.9,146.9±2.9,t=0.387,P>0.05),重度组明显低于轻度组与中度组(136.8±4.2,146.6±0.9,146.9±2.9,t=2.45,1.97,P<0.05).轻度、中度、重度3组的补体C3阳性染色平均灰度值组差异不显著(148.2±1.1,147.3±5.1,147.05±4.7,t=0.29,0.12,0.89;P>0.05).结论:痉挛性脑性瘫痪脑组织周围神经病理形态学显示,有髓神经纤维存在原发性脱髓鞘病变.病损以雪旺细胞为主,束膜内血管亦发生病变.脱髓鞘病变中体液免疫因素参与,IgG免疫复合物在神经组织中的沉积,并导致补体激活.可见免疫因素可能参与了痉挛性脑性瘫痪脊神经后根脱髓鞘的病理损伤过程.

脑性瘫痪、脊神经根、病理学、免疫组织化学

9

R742.3(神经病学与精神病学)

2005-09-08(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共4页

204-206

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