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10.3321/j.issn:1673-8225.2004.36.042

一氧化氮及一氧化氮合酶在哮喘大鼠气道高反应中的作用

引用
目的:探讨一氧化氮及一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)在哮喘大鼠气道炎症中的作用及激素对其活性的影响,以期为该病的预防、康复措施介入提供理论依据.方法:实验选用雄性豚鼠30只,按随机数字法将豚鼠分为3组:①哮喘组:用100 g/L卵蛋白腹腔注射1 mL致敏,2周后用10 g/L卵蛋白超声雾化吸入致其哮喘发作.②激素组:诱喘同前,每次诱喘前腹腔内注射甲基强的松龙10 mg/kg.③对照组:用生理盐水代替诱喘剂.每组分别测定其血浆和肺组织NO2-/NO3-水平、肺组织诱导型NOS(inducible nitric oxide synthase,iNOS)和原生型NOS(constitute nitric oxide synthase,eNOS)活性水平,并用组织化学染色法观察NOS在豚鼠哮喘模型肺组织中的分布.结果:3组豚鼠血浆NO2-/NO3-水平差异无显著性意义(P>0.05),哮喘组肺组织中NO2-/NO3-和iNOS活性水平[(0.87±0.08)μmol/g,(56±14)nmol/g]明显高于对照组和激素组[(0.19±0.06)μmol/g,(12±6)nmol/g;(0.18±0.07)μmol/g,(12±5)nmol/g](P<0.01).对照组肺组织化学方法显示的阳性产物呈蓝色沉淀,主要分布于各级支气管上皮细胞,哮喘组及激素组阳性产物变化不明显.哮喘组肺组织iNOS活性水平和肺组织NO2/NO3-水平呈高度正相关(r=0.782,P<0.05).结论:一氧化氮可引起气道高反应性而导致和(或)加重哮喘发病.用甲基强的松龙治疗哮喘可减轻气道炎症,使哮喘大鼠肺组织中iNOS表达降低.

哮喘/病因学、一氧化氮、一氧化氮合酶、气管炎

8

R562.2(呼吸系及胸部疾病)

2005-02-24(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共2页

8234-8235

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1673-8225

21-1539/R

8

2004,8(36)

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