芬太尼通过PI3 K/Akt信号通路调控宫颈癌细胞增殖迁移

摘要：

目的:探究芬太尼对宫颈癌细胞增殖迁移的作用及分子机制.方法:将宫颈癌细胞系C33 A分为对照组和芬太尼组(使用不同浓度芬太尼处理),分别采用CCK-8、Transwell法、流式细胞术检测芬太尼对C33 A细胞增殖、迁移及凋亡的影响.Western blot法检测活化Caspase 3、PARP1含量,MMP-2、MMP-9、N-cadherin表达水平及PI3 K/Akt磷酸化情况.结果:相比于对照组,芬太尼显著抑制C33 A细胞增殖、迁移,且呈剂量依赖性(P<0.05).芬太尼组的细胞凋亡率及活化Caspase 3、PARP1含量显著高于对照组,且呈剂量依赖性(P<0.05);相比于对照组,芬太尼组细胞MMP-2、MMP-9、N-cadherin表达水平及PI3 K、Akt磷酸化水平显著降低,且呈剂量依赖性(P<0.05).结论:芬太尼具有抑制宫颈癌细胞增殖迁移,并促进宫颈癌凋亡的能力,其作用机制与抑制PI3 K/Akt通路激活有关.

关键词：芬太尼;宫颈癌;增殖;迁移;凋亡;PI3K/Akt通路

所属期刊栏目：31

分类号：R737.33(肿瘤学)

资助基金：云南省卫生科技计划项目No:2018NS0321

在线出版日期：2022-02-17（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：91-95