10.13283/j.cnki.xdfckjz.2021.04.006
沉默PI3 K基因对E2刺激后子宫内膜癌细胞增殖和凋亡的影响
目的:探讨沉默PI3 K基因对雌激素刺激下的子宫内膜癌细胞增殖、迁移、凋亡的影响.方法:培养子宫内膜癌Ishikawa细胞,构建LV-PI3 K-RNAi慢病毒载体转染Ishikawa细胞.实验分组:Control组:未经任何处理的Ishikawa细胞;Ishikawa组:经E2刺激的Ishikawa细胞;NC组:经E2刺激并转染阴性对照慢病毒的Ishikawa细胞;PI3Ki组:经E2刺激并转染LV-PI3K-RNAi慢病毒的Ishikawa细胞.Real-time PCR、Western blot法检测各组VEGF、bFGF、PI3K mRNA及蛋白表达水平,MTT法、流式细胞仪分别检测细胞增殖能力及凋亡的情况.结果:与Ishikawa组、NC组比较,PI3Ki组的VEGF、bFGF、PI3K mRNA及蛋白表达水平明显降低,细胞增殖能力显著降低,凋亡率增高,差异均有统计学意义(P<0.05).结论:PI3K基因低表达可干扰E2在基因、蛋白水平激活Ishikawa细胞产生VEGF、bFGF,从而下调E2对子宫内膜癌细胞增殖和抑制凋亡的影响.
子宫内膜癌、雌二醇、VEGF、bFGF、RNA干扰、PI3 K/Akt
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R737.33(肿瘤学)
国家自然科学基金资助项目;广西自然科学基金资助项目
2021-05-10(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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