缺氧小鼠滋养细胞HMGB1通过TLR4增加内皮细胞通透性

摘要：

目的:探讨高迁移率族蛋白1-Toll样受体4(HMGB1-TLR4)信息途径在子痫前期(PE)内皮细胞屏障功能障碍过程中的作用.方法:原代培养C57 BL/6小鼠胎盘滋养细胞(P MT)与腹主动脉内皮细胞(MAECs),PMT或HMGB1 siRNA干预后的PMT缺氧培养,将缺氧培养PMT上清或rHMGB1作用于MAECs.检测缺氧培养PMT的细胞活性、细胞凋亡、高迁移率族蛋白(HMGB1)基因与蛋白表达水平;检测缺氧培养PMT上清处理MAECs后,Toll样受体4(TLR4)蛋白表达及单层细胞通透性.再利用TLR4基因敲除小鼠(TLR41-/-)MAECs,观察缺氧培养PMT上清对TLR4基因敲除MAECs通透性的改变.结果:缺氧24h可诱导PMT HMGB1 mRNA、蛋白表达增加,缺氧培养上清HMGB1含量显著高于常氧培养组(P＜0.05);PMT缺氧培养上清可明显增加MAECs单层细胞的通透性及TLR4蛋白表达,siRNA沉默PMT HMGB1或MAECs TLR4基因敲除可逆转PMT缺氧培养诱导的MAECs单层细胞通透性(P＜0.05).结论:缺氧小鼠滋养细胞释放HMGB1通过TLR4途径增加MAECs通透性.

关键词：滋养细胞、缺氧、HMGB1、内皮细胞、通透性

所属期刊栏目：23

分类号：R714.24+5(妇产科学)

资助基金：国家自然基金青年基金31101065

在线出版日期：2014-03-07（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：13-17