微小RNA-7调控EGFR抑制上皮性卵巢癌细胞上皮间质转化的研究
目的:探讨微小RNA-7(miR-7)调控人上皮性卵巢癌(EOC)细胞上皮间质转化,抑制肿瘤侵袭转移的作用及机制.方法:选取EOC细胞株HO-8910pm、ES-2,用lipofectmin 2000体外瞬时转染miR-7质粒,分别通过实时PCR和Western blot检测转染前后细胞株miR-7及EGFR蛋白表达情况；Western blot法检测转染前后细胞株上皮标记β-catenin、间质标记Vimentin及EGFR下游信号通路AKT、ERK蛋白磷酸化水平;实时PCR检测转染前后EMT相关转录因子Snail、Slug、ZEB1、ZEB2的表达.Transwell肿瘤细胞侵袭实验检测转染前后细胞体外侵袭能力.结果:转染miR-7质粒后,HO-8910pm细胞miR-7的表达水平提高了(8.015±0.181)倍,ES-2细胞miR-7表达提高了(28.03±1.253)倍；EGFR蛋白表达均显著下降；转染后细胞的侵袭能力显著下降,HO-8910pm与ES-2的侵袭抑制率分别为62.33％、71.32％；转染后两种细胞的β-catenin蛋白表达均升高,而Vimentin蛋白表达降低；转录因子Snail、Slug的表达较未转染前显著降低(P＜0.05),转染前后ZEB1、ZEB2无显著差异；转染后细胞p-AKT,p-ERK1/2表达均下降.结论:miR-7可通过调控EGFR的表达抑制其下游AKT和ERK1/2信号通路的活化以及逆转EMT,从而抑制EOC细胞的侵袭转移能力.
卵巢肿瘤、上皮间质转化、微小RNA-7、信号通路
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R737.31(肿瘤学)
国家自然基金委面上项目"miR-7调控EGFR抑制上皮性卵巢癌转移的机制研究"81072138;上海交通大学医工交叉项目"miR-7及EGFR信号通路在调控卵巢癌转移中的机制研究"YG2010MS24;上海交通大学医学院附属仁济医院重点学科项目
2013-07-10（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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